So, wieder einmal herzlich willkommen in diesem Fall
zum Teil über Synapsen im Rahmen der Vorlesung zu Neurobiologie,
im Modul wie 17, Psycho, Neuro, Endocrino,
Immunologie, bei der Universität Hamburg. Dieses als Variante B,
nur mit den Folien und meiner Stimme im Hintergrund zu hören,
die Variante A, haben Sie als Video,
wo Sie mich im Vordergrund eben sehen zu den Folien auf
einer Leinwand und ich bräuchte hier eben Ihre Rückmeldung,
welche Version Ihnen besser gefällt.
Denn zeitlich kann ich natürlich nur eine auf Dauer leisten.
Gut, also dann erzähle ich Ihnen jetzt
ein wenig was über Synapsen
Ja, Synapsen sind sehr vielfältig. Die klassische Synapse,
die Sie kennen, das ist die chemische Synapse,
wo ein Neuron auf eine andere,
auf eine andere Nervenzelle quasi einen synaptischen Kontakt herstellt,
mit diesem Spalt dazwischen,
das haben Sie jetzt schon ein paar Mal gesehen.
Aber neben den chemischen gibt es auch elektrischen Synapsen.
Etwas ganz anderes, aber nicht minder Wichtiges.
Diese elektrischen Synapsen waren zum Beispiel bei den Astrozyten sehr,
sehr wichtig, wenn sie sich erinnern,
die Gliazellen im zentralen Nervensystem, kommunizieren,
untereinander über Calcium wählen.
Und das passiert über elektrische Synapsen
Wie sehen die aus? Das sehen sie hier.
Sie werden gebildet, wie so vieles, aus Proteinen.
Hier will denn Connexine immer solch einen Kanal.
Genauer gesagt eigentlich einen Halbkanal, sehen sie hier,
der dann mit einem anderen Halbkanal von einer anderen Zelle zusammendockt.
Und da dieser Kanal die Zelle im Rand durchspannt und bei
der anderen Zelle auch, wird quasi eine Verbindung vom Zydoplasma,
der einen zur anderen Zelle hergestellt.
Und der Spalt, der hier verbleibt, bei dem Zell-Zell-Kontakt,
der ist sehr, sehr klein.
Ungefähr ein bis drei Nanometer groß kann der
nur sein
Und diese Kanäle, die kommen in der Regel auch nicht einzeln vor,
sondern die ordnen sich immer in solchen Clustern an,
wie sie das hier oben sehen.
Und über diese Kanäle können nur sehr,
sehr kleine Moleküle quasi von einer Zelle zur anderen hindurch,
unter anderem Ionen, eben Calcium.
Und deswegen werden diese Kanäle unter anderem für die Calcium-Wellenkommunikation der Astrozyten genutzt,
aber nicht nur im Nervensystem oder bei Kliazellen,
gibt es diese Gap-Junctions, das wäre der Fachbegriff,
sondern überall.
In fast allen Gerieben auch und sehr häufig bei Immunzellen
bilden solche Cap-Junctions einen Sales-Hell-Kontakt mit ganz unterschiedlichen Funktionen.
Ganz, ganz wichtig,
elektrische Synapsen,
Gut, dann kommen wir zurück zu denen,
die sie so häufig in Lehrbüchern sehen und die sie alle kennen, den chemischen Synaps.
Welche chemischen Synapsen, welche Arten gibt es denn?
Da unterteilt man eigentlich relativ einfach, schlicht nach dem Wirkungsort.
Also wo? Von was? Auf was? Von welcher
Zelle? Auf welcher Zelle wird so eine Synapse gebildet?
Und sie kennen das ja schon. Neuron,
nicht besteht aus Perikarian oder dem Soma, mit dem Zellkern,
aus einem Axon und einem bis mehreren, den Dritten.
Und je nachdem, wo die eine Nervenzelle andockt,
ja, klassifiziert man das danach.
Zum Beispiel am Soma, dann sind das Axosiomatische Synapsen,
wie hier, 5 und 6. Oder sie docken am
den Dritten an
Eine akkudent-ritische Synapse hier gezeigt. Oder Axonan, Axonan,
Axoaxonisch hier gezeigt. Aber die Nervenzelle kann auch woanders andocken.
Zum Beispiel direkt an einem Blutgefäß und kann ihre Stoffe direkt in das Blutgefäßsystem dezenieren.
Man spricht von sekretorischen Synapsen, Axo sekretorisch.
Im edokrinen System passiert genau das, zum Beispiel mit Oxytocin.
Und das wird im Bereich der Hypophyse der Neurohypofyse direkt in die Blutkapilaren ausgeschüttet.
Also danach klassifiziert man das und schließlich können,
wie hier bei 4 gezeigt,
solche Endigungen auch einfach frei enden und in Neurotransmeter in
den Extra-Zivillehrraum ausschütten
Dann kann die Gesamtform auch sehr unterschiedlich sein. Hier,
das haben wir gerade gesehen, wo dann immer sehr speziell
ein Ende an das andere andockt. Aber diese Bereiche,
wo die Synapse, wo der synaptische Spalt gebildet wird,
die können auch viel größer sein wie hier gezeigt.
Da gibt es also mehrere Regionen gleichzeitig, die hier
den Kontakt herstellen. Und das kann so weit gehen,
dass eine Zelle in vor allem einer Kelchförmigen,
einer Calyx-Synapse quasi die andere Zelle komplett umschließt und sehr viele synaptische Kontakte hier an verschiedenen Stellen herstellen.
Ganz charakteristisch für diesen synaptischen Kontakt immer diese Verdickung,
diese dunkle Verdickung, sehen die gleichen Bildern immer auf
beiden Seiten
Und wo ich auch schon sehr häufig darauf eingegangen bin,
nicht, es ist eine Synapse besteht, nicht nur aus Neuron,
auf das andere Neuron, also aus diesen beiden Zellen,
sondern fast immer ist eben auch eine Glia-Zelle beteiligt.
Wo immer wir gucken, bei welcher Form auch immer,
hier sehen Sie verschiedene Synapsenformen,
aber überall sehen Sie auch in Grau die Ausläufer der Glia-Zelle,
die überall beteiligt ist und tatsächlich auch in diese naktische Kommunikation eingreift.
Also, und weil damit eigentlich drei Teile, ein Axon,
was ankommt und eine andere Nervenzelle, wo es andockt,
also gelb und rot, noch die dritte graue Glia-Zelle hinzukommt,
spricht man von der Tree-Part-Tide Sign-Ups.
Ein ganz wichtiger Begriff, den sollten Sie kennen und
da sollten Sie auch etwas zu erzählen können
Solch eine Synapse, die kann auch Muskelzellen, an ganz anderen Zellen andocken.
Das sehen Sie hier. All Ihre Muskeln werden letztlich gesteuert darüber,
dass der Nerv hier,
dass Axeln in gelb ankommt und Synapsen an den Muskelzellen ausbildet,
die dann quasi die Muskeln zur Kontraktion anleiten.
Und hier finden Sie den bereits erwähnten Neurotransmeter Atzetyl Chulin.
Ganz wichtig. Die Neuromuskuläre in Platte, so nennt man
das, die funktioniert mit dem Neurotransmeter Atzetyl Chulin.
Und auch hier sehen Sie in blau in diesem Fall wieder die Gliazelle beteiligt.
Und Sie sehen auch hier in diesem Spalt,
da streckt sie ihre Ausläufe rein und greift aktiv in die
synaptische Kommunikation ein
Und deswegen heißen diese spezialisierten Schwanzellen, sie erinnern sich in der Peripherie,
die die Nerven millinisieren, auch terminale Schwanzellen,
eine hochspannende Fraktion mit unglaublichen Fähigkeiten, auch in der Regeneration,
zum Beispiel von synaptischen Verbindungen nach Durchtrennung von Nerven.
Hier sehen Sie eine Zelle des Tastsinns, eine Merkelzelle,
die auch von einem Achsen quasi erreicht.
Man spricht, innerviert wird. Also der Begriff der Innovation,
das ist etwas, was Sie sich auch merken sollen,
immer wenn ein Achson irgendeine andere Zelle eines anderen Gewebetypus,
wie hier die Muskelzelle, oder die Merkelzelle erreicht,
dann spricht man von Innovation.
Sie innerviert letztlich ein Gewebe oder eine Zelle. Ja,
und freie Nervenendigungen irgendwo im Gewebe sehen so aus,
auch die umgeben von Gliazellen.
Also Glia ist tatsächlich überall beteiligt
Ja, und wenn du jetzt so ein bisschen von den bewussten Dingen,
wie der neuromuskulären Endplatte, nicht da,
wo sie ihre Muskeln ja aktiv und bewusst steuern können,
wegkommen und schauen für den Moment mal in das autonome Nervensystem,
dann innerviert dieses autonome Nervensystem ja auch, vielfältige Gewebe wie ihres Körpers.
Es innerviert, unter anderem glatte Muskulatur in ihrem Namen und an vielen anderen Stellen,
ihre Darmkontraktion funktioniert über glatte Muskulatur,
es innerviert auch Drüsen, das kennen sie,
wenn sie Hunger haben und etwas total lecker finden,
dann fangen ihre Speicheldrüsen an,
zu arbeiten und das innerviert tatsächlich auch Zellen des Immunsystems hier im hympathischen Gewebe,
aber Zumindest ein Teil des autonomen Nervensystems,
was also unbewusst funktioniert.
Das werden sie noch im Detail von mir hören.
Ein Teil des autonomen Nervensystems, nämlich der sympathische,
der Sympathikus, der sympathische Anteil, der funktioniert auch über Synapsen,
aber über ganz anders gestaltete.
Und das sehen sie hier. Das ist nicht diese klassische Synapse,
wo immer eine Zelle mit so einem synaptischen Schwalt andockt,
sondern das sind so eine Art Bläschen.
Das sind Aufdeckungen im Bereich, im Verlauf des Axons,
an denen dann der Neurotransmitter ausgeschüttet wird.
Wir sprechen von Varikositäten
Varikusitäten, charakteristische Synapsenfarmen im autonomen Nervensystem, vom Sympathikus.
Und sie können tatsächlich im Verlauf von einem Axon an der Ellenstrecke
zehntausende solcher Varikusitäten haben.
Ganz, ganz spannend. Und der Unterschied ist jetzt,
der synaptische Spalt, der ist sehr,
sehr stark und eng begrenzt auf einen bestimmten Bereich.
Wohingegen die Varikusitäten häufig einen großen Wirkungsbereich haben,
200 Nallometer und mir bis der Neurotransmeter am Gewebe ankommt.
Also eine breit gefächerte Wirkung zeigen. Das ist auch die
breit gefächerte Wirkung des Sympathikus, aber dazu dann später mehr
Varikusitäten. Vom autonomen Nervensystem hier an verschiedenen Geweben. Und
auch die natürlich umgeben von Glia. Und sie erinnern sich,
ich hatte Ihnen gesagt, müdenisiert und Unmühe linisiert ist sehr wichtig.
Autonomes Nervensystem, eher Unmühe linisierte C-Fasern. Und die sehen Sie hier,
wo mehrere Aktionen in eine Unmühe linisierende, nicht mülinisierende Glia-Zelle,
eine Schwanzzelle eingelagert sind. Hier. Ja, nochmal gegenübergestellt,
die irgend begrenzte, sehr spezifische Synapse hier gezeigt,
mit dem Synaptischen Spalt, etwa 20 Nanometer,
im Vergleich zur Varikusität, also dieser Aufblähung von eben,
mit einem auch fast ähnlich sehenden Spalt,
aber auch einem großen Bereich mit ganz großer Diffusionsstrecke,
also einer breit angelegten Wirkung, wo der Neurotransmitter wirken kann.
Hier, das wäre solch eine Zelle des Sympathikus,
die ganz viele Varikusitäten an einem Blutgefäß der Endstrecke quasi auflegt.
Auch hier wieder die Glia-Zelle,
die beteiligt ist
Ja, und neben den ganzen Zeichnungen sieht das in der Realität
tatsächlich ganz genauso aus, das können Sie hier sehen.
Hier im Vergleich von eben, das autonome Nervensystem mit den Varikusitäten.
Und hier diese klassische Synapsenfonds mit dem engen, synaptischen Schwalt.
Der ist hier zu sehen. Und jetzt sehen Sie
auch diesen Unterschied mit der Verdienung. Bei dem klassischen,
synaptischen Spalt finden Sie beiderseits solch eine dunkle Verdickung in der Elektronenmikroskopie,
sowohl bei der einen Zelle als auch dem synaptischen Kontakt zur anderen.
Das hier wäre der präsynaptische Bereich mit dem vielen Neurotransmeterphysikeln,
die Sie hier sehen, diese Bläschen.
Und das wäre dann der postsynaptische Teil. Genauso hier,
ganz viele Neurotransmeter, dick Verdickung auf die nächste Zelle.
Das haben wir hier nicht. Keine Verdickung.
Und das ist eine der wesentlichen Unterschiede in der Elektronenmikroskopie,
wie Sie das tatsächlich auch auseinanderhalten können
Ja, und auf die klassische Synapse mit dem engen synaptischen
Spalt nochmal ein bisschen näher eingegangen, wie hier gezeigt.
Wie sieht das aus im Modell? Das ist nicht einfach
so, dass diese Transmitter-Visical irgendwo frei rumschwimmen oder rumhängen.
Nein, die befinden sich hoch organisiert, hoch organisiert hier
in dem Endbereich der sogenannten Träsynaptischen, aktiven Zonen.
Ein ganz wichtiger Begriff, ein hoch organisiertes Zytos-Gelettgerüst,
an dem die Neurotransmitter organisiert,
angedockt sind und dann quasi gleichmäßig und sofort in Funktion
zu drehen
Und was Sie hier sehen, ist etwas,
was auch ganz wichtig bei dem synaptischen Kontakt, der synaptischen Kommunikation ist,
nämlich die Übersetzung letztlich des Elektrischen und das chemische Signal.
Wissen Sie, wie das funktioniert? Wenn nicht,
sollten Sie es auf jeden Fall noch einmal nachlesen oder mich fragen,
vielleicht kann ich da noch mal ein Detail drauf eingehen.
Ganz kurz erklärt, das elektrische Signal, was hier am Axeln ankommt,
wirkt auf Calcium-Kanäle. Und zwar sind das Spannungsgesteuerte,
Calcium-Kanäle, die eben auf dieses elektrische Signal,
dieses Aktionspotenzial reagieren und daraufhin öffnen,
Calcium strömt ein und führt dann über verschiedene Mechanismen eben zur Ausschüttung der Vesikel,
des neuen Rückransmittags,
der anschließend an die Rezeptoren der postsynaptischen Zelle anbockt und dann auch wieder auf Kanäle wirkt,
dazu später aber mehr.
Das Präsynaptische Neuron dockt an das postsynaptische Neuron an.
Hier gezeigt ein Beispiel mit Acetylcholin und Nahttriumion.
Aber der Auslöser für die Ausschüttung des Neurotransmitters
ist immer Calcium
Und wen schon die Präsynaptische Struktur mit der Präsynaptischen aktiven Zone eine hoch organisierte,
komplexe Struktur ist, so ist das der postsynaptische Bereich auch.
Deswegen sind ja beide Bereiche in der Elektronenmikroskopie so elektronendicht,
also bilden solche schwarzen Striche, wie eben gesehen.
Denn auch dieser postsynaptische Teil ist über das Zythosgerät hoch organisiert,
alle Kanäle für die Neurotransmitter sind organisiert und schwimmen nicht einfach irgendwo rum oder sind in der Zellmembran,
nein, das ist also ein hochkomplexes Gebilde,
auch wenn es manchmal nicht so aussieht, was sehr,
sehr stark organisiert wird und auch sehr,
sehr stark verändert werden kann.
Im Laufe der synatischen Kommunikation und diese Veränderung, dieses post-synaptischen Teils,
das ist zum Beispiel ein ganz wichtiger Prozess im Bereich von Lernen und Gedächtnis.
Hier wieder gezeigt an den relativ bekannten Anpaar- und NMDA-Rezeptoren,
das sind Rezeptoren für Glutamat. Und dieses Strukturskelett,
das wird zum ganz großen Teil häufig gebildet,
aus einem sehr bekannten Protein-PSD 95,
auch davon sollten sie
mal gehört haben
So, und das ist hier noch mal dargestellt, diese Verdickung,
die in der Elektronenmikroskopie so schwarz auf beiden Seiten ist,
ist einmal hier die präsynaptische aktive Zone,
hier auch noch mal die postsynaktische Dichte, also PHZ und PSD.
Und einmal mit den ganzen Vesikeln, mit den Neurotransmittern und
den entsprechenden Rezeptoren hier bei der Postsynapse. So,
und jetzt sehen Sie schon angedeutet,
etwas Was auch ganz wichtig ist,
wenn das hoch organisiert ist,
dann ist es eben so hoch organisiert,
dass alle Neurotransmitter-Visikel quasi schon in Bereitschaft stehen und innerhalb kürzester
Zeit lang nur Sekunden quasi verschmelzen können wie der Membran und hier ihre Neurotransmitter ausschütten können.
Denn das ist ja ganz wichtig. Stellen Sie sich vor,
das würde einfach so mal der, mal der würde ausgeschüttet werden,
dann könnten Sie ja die Intensität nie regulieren.
Das heißt, es muss sichergestellt sein,
dass durch ein ankommendes Signal immer nur ein ganz bestimmte Menge an Neurotransmittern,
aber dann gleichzeitig freigesetzt wird,
man spricht von Quanten
Und das ist ganz wichtig, denn sonst könnten sie das
ja nie in der Intensität regulieren. Und das sehen sie hier,
die sind gespannt quasi mit so Proteinkomplexen, Snäherkomplexen, wie eine Handgranate,
wo sie nur noch den Stift ziehen müssen und dann verschmelzen diese Vesikel und schicken ihre Neurotransmitaren.
Und diese Vorgänge und Veränderung, das hatte ich schon gesagt,
das ist eben ganz wichtig für Prozesse wie Lernen und Gedächtnis,
gerade Veränderungen hier im Bereich der postsynaptischen Membran,
der apostelnaktischen Dichte,
das sind quasi die kurzfristigen Änderungen der synaptischen Plastizität.
Deswegen dieses Symbol. Wir werden das noch öfter hören.
Und neben der aktiven Zone gibt es dann häufig noch einen Reservepool,
das heißt einen Pool an Neurotransmittern,
der relativ schnell quasi reaktiviert werden kann und dann hier in die aktive Zone übergehen kann,
sodass also die Synapse auch schnell nachladen kann,
wenn sie so wollen
Ja, letztlich, wenn Sie dann die Neurotransmitter ausgeschüttet haben,
und da habe ich Ihnen ja gesagt,
es ist ganz wichtig für die Regulation,
dass Sie immer gleichmäßige Mengen zur gleichen Zeit ausschütten,
dann ist es natürlich genauso wichtig,
dass Sie diesen Neurotransmitter auch wieder wegkriegen.
Denn wenn wir zu lange im Synaptischen Spalt ist,
dann wirkt er im Zweifelsfall ja auch zu lange.
Und das ist ein Problem. Und das ist tatsächlich ein
Problem in der Psychologie, was häufig mit Krankheiten verbunden ist.
Serotonin wäre hier ein Beispiel. Und Sie kennen vielleicht
die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehämmer
Die wirken nämlich genau an diesem Prozess,
dass der Verbleib des Neurotransmeters im dynaptischen Spalt reguliert wird.
Also in dem Fall durch die Medikamente verändert wird,
weil tatsächlich zu wenig Serotonin dann im Zweifelsfall da heißt.
Und für dieses Recyceln,
also für das Entsorgen des Neurotransmeters oder das Freikriegen des enaptischen Schweiz,
da gibt es verschiedene Mechanismen wie die freie Diffusion,
nicht Luther Mard als Aminosäure,
kann im Prinzip
relativ schnell wieder aufgenommen werden
Und bei anderen wie den Kategolamien,
dazu gehören unsere biogenen Armine, wie Noradrenalin,
hier der englische Begriff und Dopamin, oder auch unser Serotonin.
Das braucht bestimmte Carrier. Proteine, die das Ganze quasi zurücktransportieren. Und ein dritter Mechanismus,
das findet zum Beispiel bei Attitulini die Anwendung,
da finden sie dann die insymatische Spaltung durch die Attitücholin Estera,
sein Enzym, was das ganz schnell hydrolisiert.
Also ganz, ganz wichtig, sie müssen,
wenn sie eine regulierbare Wirkung der Neurotransmitter erzielen wollen,
dann müssen sie auch dafür sorgen,
dass der relativ gleichmäßig und schnell wieder aus dem Synaptischen Spalt verschwindet.
Hier nochmal für die verschiedenen Klassen gezeigt, bei Peptinen und Attitücholin
, da macht es sein Enzym bei Serotoninen und anderen Kategolamien
, da macht es ein Carrier und bei einiger Minussäuren,
da ist es einfach
der Re-Uptech
Ja, wir händchen ja gerade von der Handgranate erzählt,
nicht dem Snare-Komplex und dem Stift.
Hier sehen Sie das mal im Detail, wie komplex sich das aufbaut.
Sie sehen hier so einen Neurotransmitter-Visikel, das wird angedockt im
Rahmen dieses Snare-Komplexes, besteht aus ganz vielen verschiedenen Proteinen.
Und der ist halt so aufgebaut, dass bei entsprechendem Signal,
wodurch, na klar, durch Kalzium,
dann der Stift der Handgranate schnell gezogen werden kann,
hier, zack, das verschmilzt miteinander und der Neurotransmitter kann ausgeschüttet werden.
Also ganz spannend, diese Forschung im Bereich der Visikel und
dieses Snare-Komplexes. Sie sehen, wie detailliert die Molekularbiologie heute
unterwegs ist
Und diese letzte Folie ist noch mal ganz, ganz wichtig.
Wenn wir mit unserem Neurotransmitter an der postsynaptischen Membran andocken,
dann in der Regel auch an Proteinen, an Rezeptoren.
Und die können eigentlich grundsätzlich zweigestaltig sein. Entweder der Rezeptor selbst,
also das Protein, ist ein Ionen-Kanal. Dann passiert Folgendes,
dann dockt der Transmitter an und anschließend öffnet sich ein Ionen-Kanal für irgendwelche Ionen,
wie zum Beispiel Natrium oder schließt sich auch in manchen Fällen.
Sehr unterschiedlich
Denn der Rezeptor, ein direkter Yohen-Kanal ist und der Neurotransmitter
direkt wirken kann, ist das natürlich eine sehr schnelle Wirkung.
Man spricht von Yono-Tropen-Rezeptoren. Die andere Möglichkeit ist,
dass unser Neurotransmitter auch wieder an einem Rezeptor Protein andockt,
aber dann zunächst über irgendwelche Second-Messenger-Systeme,
wie zum Beispiel hier ein G-Protein oder andere,
wie Fassforulierung, über Enzyme,
wiederum ein Ionen-Kanal am Ende der Kette steht,
der dann geöffnet wurde,
Dieses Signal, verständlicherweise, dauert ein wenig länger.
Das ist also schnell, Yonnotrop. Und dieses hier,
weil Stoffwechselriege, in Anführungsstrichen, beteiligt sind, sind Metapotrope, Rezeptoren.
Die über Second-Messenger-Systeme, meistens über Gehproteine oder über andere Enzyme,
wie zum Beispiel auch im Bereich des Immunsystems,
tatsächlich über Kinasen. Kinasen, das sind Enzyme,
die andere Proteine fossurellieren,
also einen Fossfatress dranhängen,
wie zum Beispiel dann an solche Rezeptoren und damit die Wirkung,
also die Öffnung erzielen
Jonatrope und Metamotrope-Rezeptoren. Entweder direkt oder indirekt. Für einige Neurotransmitter
gibt es durchaus beide Typen. Atzentycholien ist ein gutes Beispiel.
Als der Tycholien hat Jonatrope, aber auch ein Metavotrope, Rezeptoren.
In dem Fall spricht man zum Beispiel von Nikotinergel oder Muskarinergenrezeptoren
. Warum das so ist, können Sie vielleicht vorstellen.
Bei dem einen hat Nikotin was mit der Wirkung zu tun,
bei dem anderen Muskarin.
Es kommt aus dem Pilz
Ein Pilzgift. Aber das würde hier zu weit führen.
Aber Sie sehen alles in der Natur. An dieser Stelle
hat einen Sinn. Und tatsächlich hat es manchmal den Sinn,
gerade hier bei Nikotinergen und Muskarinergen,
dass sie solche Dinge vielleicht auch mal nachlesen.
Gibt es ja viele Möglichkeiten, Wikipedia oder andere.
Denn glauben Sie mir, wenn Sie das tun,
dann werden wir es viel besser in Ihrem Gedächtnis behalten.
Je mehr Sie es verknüpfen. Am Ende dieser kleinen Vorlesungsreihe
vielleicht noch mal kurz darauf eingegangen. Das ist wichtig,
vielen Jahren im Gedächtnis, aber nicht nur das,
sondern tatsächlich auch diese Rezeptoren.
Also Junotrope oder Metapultrope-Rezeptoren sehr häufig, natürlich auch hier Lern- und Gedächtnis beteiligt.
Gerade Amper und NMDA-Rezeptoren, von wen haben Sie schon mal gehört,
nicht? Das sind solche Juno-Kanäle. Junotrope-Rezeptoren. Metapultrope,
die finden Sie sehr, sehr häufig im autonomen Nervensystem.
In ihrem unbewussten Teil
Ja, das ist wieder die Zusammenfassung. Für Sie zum
Lernen, nicht wahr? Da können Sie alles nochmal nachlesen
und tatsächlich vielleicht auch selber noch ein bisschen recherchieren.
Wir Fragen zu stellen, das bildet die Grundlage hinterher für unsere gemeinsame Prüfung.
Dann darf ich mich an dieser Stelle ganz herzlich bedanken und
für den ersten Teil der Vorlesungsreihe auch von Ihnen verabschieden.
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit