Dann will ich mich mal kurz vorstellen. Mein Name ist
Dirk. Ich bin hier in der Abteilung für Genominformatik.
Dr. Rand, seit zwei Monaten erst.
Ich habe davor hier den Master gemacht, Master auf Bio-Informatik.
Und bin jetzt auch aktiv dabei, den Studiengang,
der euch vorhin vorgestellt wurde, also Computing in Science,
da Kurse zu betreuen.
Das heißt, da könnt ihr, wenn ihr möchtet,
auch Fragen zu stellen. Wir repräsentieren hier in dem Hause
sehr stark die Bioinformatik. Es gibt noch eine andere Abteilung,
die auch eher in die Richtung geht. Die befasst sich mit Proteinen hauptsächlich,
was halt auch so ein bisschen zwischen der Chemieinformatik und der Viewinformatik steckt und den Herrn Rahai,
den ihr auch nicht kennengelernt habt heute,
das ist dann der Chemieinformatiker und die Physikinformatik,
da bringe ich nachher übrigens die Leute,
die das Physikpraktikum machen werden.
Wie bringe ich denn nachher dahin? Weil da müssen wir einmal
um Planten und Blumen rumlaufen und bevor da die Hälfte irgendwo
woanders landet, latsche ich da kurz mit euch hin.
Der Chemieinformatikkurs findet ebenfalls hinterher statt
Und zwar könnt ihr da wahrscheinlich, also alle,
die den Chemieinformatik-Kurs machen,
die können wahrscheinlich einfach da in dem großen Computerraum sitzen bleiben.
Meine Kolleginnen und Kolleginnen werden dann vorbeikommen und euch da einfach übernehmen sozusagen.
Gut. Ja. Worum geht es heute? Wir werden euch
einen ganz kurzen Einblick geben in das Thema Computereinsatz in der Molekularbiologie.
Wie gesagt, das, was ich euch zeigen werde,
ist stark auf Genominformatik ausgelegt
Wir werden uns ein bestimmtes Gen angucken, das Myostatin.
Und damit ihr so ein bisschen wisst,
wieso dieses Gen interessant ist und warum das überhaupt erforscht wird,
erzähle ich euch gleich ein bisschen was darüber.
Wir werden eine kleine, ein kleines Beispiel aus der Sequenzanalyse
selber durchführen. Und zwar werden wir eine Stammbaumanalyse durchführen.
Das ist etwas, was heutzutage schon sehr etabliert ist.
Das heißt, da wird gar nicht groß,
also das wird von Biologen schon angewandt, sagen wir mal so.
Hier im Hause beschäftigen wir uns sehr viel damit,
Programme erst zu entwickeln
Und dann gibt es natürlich noch den angewandten Teil.
Das heißt, den Biologen, der unsere Software,
die wir hier entwickeln und schreiben, benutzen möchte.
Und Stammbaumanalyse ist so ein Beispiel. Wir können ja
schlecht mit euch in zwei Stunden mal eben irgendwas programmieren.
Wir werden uns dabei ein bisschen die Unterschiede von Gehen und MRNA angucken.
Habt ihr vielleicht die Begriffe schon mal im Biounterricht gehört?
Des Weiteren werden wir uns die Proteinsequenz des Gehens angucken.
Das heißt, wir haben die komplette Kette vom Gehen über
die RNA
zum Protein
Ihr könnt natürlich gerne Fragen stellen hinterher,
wenn ihr irgendwie Fragen generell zum Studium habt,
wenn ihr generell Fragen zu unserem Studiengang habt.
Ich habe vorher Biologie studiert, bevor ich den Master gemacht habe,
also so ein bisschen was erzielen kann ich euch dann.
Und so lange ist es bei mir ja auch noch nicht her.
Gut, worum geht es bei dem Gehen Myostatin? Das,
was ihr da unten seht, sind zwei Mäuse,
und zwar ist das Linke eine Wildtyp-Maus,
wobei Wildtyp bedeutet,
das ist die Standardmaus,
wie man sie im Labor hält
Diese Maus rechts daneben, die hat ein Gendefekt.
Und man nennt diese Mutation auch Mighty Mouse.
Und zwar ist es jetzt wieder in selber Reihenfolge.
Hier haben wir eine normale Maus. Und hier haben wir
eine Maus mit diesem Gendefekt, eine Mighty Mouse.
Ich sage mal so ein bisschen, die sieht so
ein bisschen aus wie Arnold Schwarzenegger in seinen besten Jahren.
Was wir da sehen, ist ein übermäßiger übermäßiges Muskelwachstum.
Das Gehen dazu, dass diesen Effekt hervorruft,
wurde 1997 entdeckt
Man hat das dann untersucht und hat eine sogenannte Knockout-Mutante hergestellt.
Eine Knockout-Mutante bedeutet, dass man das Gehen,
was man untersuchen möchte, komplett ausschaltet.
Sprich, das Myostatin-Gen ist in dieser normalen Maus,
in dieser Wirktypenhaus aktiv, in dieser Maus nicht.
Was für eine Mutation führt du zu diesem Phänotyp?
fragt man sich natürlich, weil sowas kommt auch natürlich vor.
Welche Funktion hat das Protein, das aus diesem Myostatin-Gen irgendwann mal entsteht?
Wir können jetzt schon mal anhand dieser Knockout-Mutante sehr einfach postulieren,
dass die Muskelbildung unterdrückt, negativ reguliert.
Das Ganze möchte man natürlich trotzdem genauer analysieren und dann gibt es verschiedene Möglichkeiten,
daran zu gehen. Einmal gibt es den klassischen Weg,
so wie vor den Computern sozusagen im Labor solche Analysen gemacht wurden.
Man sucht erstmal nach dem Gehen auf dem Genom, in diesem Fall der Maus.
Dann kann man die Sequenz analysieren, man kann die MRNA analysieren,
die, wie wir später noch sehen werden,
sich von der genetischen Sequenz etwas unterscheiden kann.
Und dann versucht man, das Protein zu finden und versucht,
dieses Protein weiter zu analysieren.
Einmal hat ein Protein auch eine Sequenz. Ich weiß nicht,
inwiefern das jetzt schon bei euch in der Schule dran war.
Ein Routine hat eine Sequenz. Diese Kette von Aminosäuren faltet
sich auf und das Protein bekommt somit eine dreidimensionale Struktur,
die wiederum für die Funktion wichtig ist.
Und all das analysiert man und versucht daraus dann Schlüsse auf die Funktion des Proteins zu finden.
Um jetzt mal so ein bisschen zu zeigen,
wie interessant dieses Gehen in der Forschung gewesen ist,
ist halt von 1997, wo das Genia erst entdeckt wurde,
bis 2008 gab es mehr als 500 Fachartikel,
also Veröffentlichungen von Wissenschaftlern rund um die Welt zu diesem Gen.
Was wahrscheinlich in erster Linie daran liegt, dass das so
schön einfach zu sehen ist, dass es da ist.
Darüber freut man sich als Biologe immer. Wenn man nämlich nichts sieht,
kann es ja sein, dass trotzdem was passiert ist,
nur man nimmt es nicht wahr.
Gut. Weitere Fragen, die man sich natürlich stellt,
wenn man in der Maus so eine Mutation gefunden hat,
gibt es das Gen auch in anderen Arten?
Ganz speziell natürlich bei uns zum Beispiel
Hat das Protein vielleicht Einfluss auf gewisse Erkrankheiten, auf gewisse Krankheiten?
Spielt es in irgendwelchen Krankheiten eine Rolle? Und ganz am Ende,
da würde dann wieder die Chemieinformatik ein bisschen mit ins Spiel kommen.
Kann man vielleicht Medikamente entwickeln, die eben über dieses Protein,
über dieses Gen, diese Krankheiten bekämpfen können?
Was jetzt den Medizinern als erstes einfiel,
als sie die Mutation gesehen haben, was ist mit Muskelschwäche?
Also Leutenden, Menschen, die ein verringertes Muskelwachstum haben.
Wenn man bei denen jetzt das Mühestateam beeinflussen könnte,
Könnte man dadurch vielleicht das Muskelwachstum wieder normalisieren?
Gut, um eine dieser Fragen gleich mal zu beantworten und
das kann man teilweise einfach durch Beobachtung im Felde sozusagen machen.
Ja, es gibt das Mio-Statin und auch diese natürliche Mutation auch in anderen Arten.
Hier zum Beispiel haben wir einen Rind, bei dem diese Mutationen aufgetreten ist.
Die werden natürlich auch noch speziell darauf gezüchtet, weil wozu halten wir Rinder?
Wir möchten das Fleisch essen und wie ihr seht,
Der ist bepackt mit Muskeln, also hat er auch viel Fleisch.
Hieß das Beispiel mit der Maus, aber auch bei Menschen
kann es vorkommen. Das heißt,
dieses Gegen gibt es auch und das haben wir jetzt einfach dadurch gefunden,
dass wir in die Natur geguckt haben, ob wir ähnlich aussehende Tiere finden.
Schneller geht es, wenn wir das Maus gehen,
dessen Sequenz wir ja eh schon analysiert haben,
benutzen und in den bekannten Sequenzen anderer Arten einfach gucken,
ob diese Sequenz oder eine ähnliche Sequenz dort auch vorhanden ist.
Am allerschnellsten geht das dann, wenn man komplexe Datenbanken benutzt,
wie sie heutzutage von fast jedem molekularbiologisch arbeitenden Wissenschaftler benutzt werden,
in denen so gut wie alle bekannten genetischen Sequenzen gespeichert sind.
Das heißt, wenn man eine unbekannte genetische Sequenz hat,
kann man sehr schnell und effizient nachgucken,
in welchen Organismen kommt diese genetische Sequenz vor und hat vielleicht schon irgendein anderer Wissenschaftler etwas dazu herausgefunden.
Gut, ganz grob nochmal, weil man immer nicht genau weiß,
was bei euch in der Schule schon drangekommen ist,
ein bisschen was über DNA
Ich denke, ihr wisst alle,
dass in jeder Zelle unseres Körpers ein Zellkern ist,
also in fast jeder Zelle unseres Körpers ein Zellkern ist,
bevor irgendjemand sagt, rote Blutkörperchen.
In diesem Zellkern befindet sich unsere DNA und meistens befindet sich
sie sich dort in diesem aufgedröselten Zustand,
nicht in dem Zustand der Chromosum und kann dort abgelesen werden.
Wir haben eine Doppelhelix, die aus einem Zuckerphosphat-Rückgrat besteht und den vier Vasen Adamin-Thymin,
Guanin und Zytosin, Das ist sicherlich nichts Neues für euch.
Und dadurch, dass das ein Doppelstrang ist,
kann man sich den auch als Text so vorstellen.
Hier, wir haben hier einmal den einen Strang in diese
Richtung gelesen und den anderen Strang in diese Richtung gelesen.
Das ist eine Konvention, die sich irgendwann so durchgesetzt hat.
Die Bezeichnung 3 Strich und 5 Strich hat etwas mit dem Zucker zu tun.
Und da in der Zelle die Sequenz auch in diese Richtung gelesen wird,
liest man sie immer von der 5 Strich in die 3 Strich Richtung.
Nun wissen wir vielleicht auch,
dass ein Tee immer mit einem A gepaart ist,
genauso wie ein C
immer mit einem
Weswegen man sich eigentlich nicht beide Sequenzen angucken muss,
sondern gerade für uns Bi-Informatiker reicht das,
wenn wir sowas sehen, wissen wir, das ist DNA.
Und wir haben eigentlich auch alle Informationen darauf, Tiefe brauchen.
Gut, ich hatte das bereits schon mal erwähnt,
es gibt diese relativ bekannte Kette, man hat DNA,
aus der wird RNA erstellt und aus dieser RNA wiederum wird ein Protein.
Das heißt, wir haben unsere doppelstrengige RNA durch Transkriptionen,
wird MRNA hergestellt, diese wird aus dem Zellkern hinaus geschafft
und wird dann übersetzt Jeweils drei Basen werden übersetzt in einer Minosäure.
Und dann entsteht einem Protein. Dafür gibt es einen festen Code,
der kann sich von Organismus zu Organismus ein wenig unterscheiden,
aber bei denen Lebewesen, die uns am meisten interessieren,
nämlich den Säugetieren, da wir ja da auch zugehören,
ist, dass dieser Code, den findet ihr,
ich glaube, die Tabelle ist auch original von Wikipedia.
Jetzt möchte man, wenn man die DNA-Sequenz hat,
vielleicht direkt wissen,
wie sieht denn das Protein dazu aus
Das kann man natürlich dadurch, dass wir diesen Code haben,
dass wir wissen, welche drei Basen werden zu welcher Arminosäure.
Können wir das direkt auch mit Software machen? Und das sieht dann
ungefähr so aus, dass wir einfach immer drei Basen abzählen,
im Code nachgucken und dann wissen wir, welche Arminosäure das ist.
Jetzt sind da ein paar Sternchen dazwischen,
das liegt daran, dass da Stoppkodons dazwischen sind,
die nicht für eine Arminosäure kodieren,
sondern die sagen,
hier ist das Ende des Proteins
Generell für Eukarioten, zu denen wir auch zählen,
ist die genomische DNA, also die Sequenz des Gehens,
so wie sie in den Chromosummen vorliegt, nicht gleich der MRNA,
weil unsere Gene aus Exons und Introns bestehen.
Das haben wir hier mal ein bisschen beschrieben. Dies hier
entspricht einem Gehen, so wie es auf der DNA vorliegt.
Ich weiß gar nicht genau, wofür das HN steht.
Also das wäre sozusagen die RNA, wie sie aussieht,
wenn sie direkt von dem Gehen transkribiert wurde.
Danach kommt es zum Spleißen Wobei die Introne herausgeschnitten werden. Das heißt,
die MRNA, die dann aus dem Zellkern hinaus befördert wird,
um ein Protein zu bauen oder als Vorlage für ein Protein-Cedin,
ist im Regelfall ein ganzes Stück kürzer als die Gene.
Ja, das sehen wir jetzt hier nochmal. Also beim
Eukarioten gibt es zwischen DNA und Protein sozusagen zwei Schritte,
weil die MRNA noch ein wenig verarbeitet werden muss.
Gut, zurück zu unserem Interessanten Genmio-Stattin. Mühestattin besteht aus
7.030 Basen. Das heißt, hier seht ihr längst nicht alles davon,
wenn man das hier auf die Seite schreiben möchte, ist das so groß?
Das heißt, da möchte auch niemand per Hand dabei gehen
und nach einer bestimmten Sequenz drinnen suchen.
Hier ist jetzt nochmal bildlich dargestellt,
das ist das Gen, das ist die MRNA,
wie sie noch nicht gespliced ist und das ist dann
die gesplicete MRNA
Schön, dass die Animationen nochmal kommen. Und hier unten
sehen wir dann das fertige Protiken in seiner 3D-Struktur.
Gut. 150 Jahre stimmt jetzt nicht mehr.
Dieser Vortrag ist aus der Zeit des Darwin-Jahrs.
Und ich bin mir jetzt nicht so sicher,
das müsste jetzt so fast schon drei oder vier Jahre her sein.
Seitdem gibt es Stammbäume und die habt ihr sicherlich im Biologieunterricht
auch schon gesehen. Eigentlich ist ja das gesamte Leben auf
diesem Planeten von den Wissenschaftlern in einen großen Stammbaum eingeteilt worden
Der gute Herr Heckel hat damals damit angefangen.
Da sah das dann tatsächlich auch noch aus wie ein Baum,
aber der musste auch noch nicht tausende von Insekten damit eintragen.
Oder Bakterien. Wir werden uns gleich eher mit solchen Stammbaumbäumen
befassen. Die sind zwar nicht mehr künstlerisch so ansprechend,
dafür aber informativer und leichter zu verstehen.
Wir werden die gleich halt einfach selbst erstellen,
und zwar indem wir verschiedene DNA-Sequenzen miteinander vergleichen.
Genau, und zwar, wie macht man das? Wir wissen jetzt,
Wir haben ein bestimmtes Gehen, wie zum Beispiel das Mühestatin.
Und wir wissen, es kommt in verschiedenen Organismen vor.
Das heißt, wir können uns die Sequenz von diesem Gehen
in den verschiedenen Organismen angucken und können die vergleichen.
Weil so ganz gleich sind die natürlich von einem Individuum,
also von einem Organismus zum nächsten nicht.
Um das zu machen, führt man ein sogenanntes Multiplist-Sequenz Alignment durch.
Ein Alignment bedeutet, dass ich die zwei Sequenz,
dass ich zwei Sequenzen nehme,
sie einfach übereinander schreibe und dann so lange gegeneinander verschiebe,
bis sie möglichst passend übereinander liegen
Dabei dürfen dann auch noch Lücken eingefügt werden und
es dürfen teilweise auch falsche Basen übereinander stehen.
Das werdet ihr gleich in der Software genau sehen.
Ein Multiplissequenz-Elimate bedeutet, dass sich nicht zwei Sequenzen übereinanderlege,
sondern halt alle mir zur Verfügung stehenden.
Das Ganze kann man einmal mit der DNA-Sequenz machen,
so wie sie auf dem Chromosum vorliegt, oder mit den Proteinsequenzen.
Die Proteinsequenzen enthalten teilweise noch ein bisschen mehr Informationen als die DNA-Sequenz.
Jetzt kann man natürlich sich fragen, woran das liegt,
weil eigentlich wird ja aus der DNA das Protein hergestellt.
Das liegt daran, dass dieser Code,
mit dem die DNA ein Protein übersetzt wird,
so viele Buchstaben hat, dass viele Buchstaben zu demselben Protein führen.
Das heißt, die DNA-Sequenz kann unterschiedlich sein,
aber das Proteine, was am Ende rauskommt, ist gleich.
Da werdet ihr gleich auch noch ein bisschen was zu sehen bei dem Workshop.
Gut, also wir werden ein multiplees Sequenz-Element durchführen von DNA-Sequenzen, von Proteinsequenzen.
Wir werden ein paar Protein, Familien miteinander vergleichen. Das heißt,
von verschiedenen Genen, die Proteine uns angucken,
ihr werdet unbekannte Organismen und auch unbekannte Proteine kriegen und sollt
dann aufgrund eures Baums entscheiden, wo die jetzt dazugehören.
Das ist dann der letzte Punkt da. Gut. Wozu erstellt man überhaupt Stammbäume?
In der Forschung sind sie oft ein Startpunkt für Evolutionsforschung.
Das heißt, der Wissenschaftler möchte einfach wissen,
von wem stammt der Organismus, mit dem ich mich beschäftige, überhaupt ab.
Oder mit wem ist er verwandt? Des Weiteren ist das interessant,
wenn man sich Proteine anguckt, die noch relativ unbekannt sind,
wenn man zum Beispiel ein neues Protein gefunden hat,
wie zum Beispiel dieses myrische Statin,
als man 1987 dieses Gehen entdeckt hat und noch nichts darüber wusste,
da ist es eine Möglichkeit, diese Stammbaumanalysen zu machen,
um zu gucken, gibt es vielleicht einen sehr nah verwandtes Protein in irgendeinem anderen Organismus.
Das womöglich schon beschrieben ist. Das heißt,
wenn ich ein Protein finde, von dem ich nicht weiß,
was es tut, zum Beispiel im Menschen,
ich weiß aber, dass im Schimpansen ein Protein vorhanden ist,
das sehr ähnlich ist und bei dem weiß man schon,
was es tut, dann ist die Vermutung beim Wissenschaftler naheliegend,
dass es im Menschen dasselbe tut wie im Schimpansen,
weil schließlich sind die Proteine ja
fast gleich
Und das sind dann sozusagen diese beiden Punkte.
Und was man noch machen kann mit Stammbaumanalysen ist,
dass man innen genetischen Sequenzen von kompletten Genomen nach Bereichen suchen kann,
die konserviert sind.
Konserviert bedeutet, dass dort über die verschiedenen Generationen hinweg und auch,
wenn sich zwei Arten aufgespalten haben, fast keine Mutationen stattgefunden haben.
Das deutet normalerweise darauf hin,
dass dieser Bereich auf dem Genom eine gewisse Bedeutung hat,
weil wenn er mutieren würde,
würde diese Art,
die die Mutation trägt,
auch sterben
Das klappt nicht immer, aber es ist auf jeden Fall ein Indiz.
Gerade eben hatte ich noch einen Punkt, der da nicht
drauf stand. Vielleicht fällt er mir noch wieder ein.
Gut. Hier seht ihr jetzt mal ein Beispiel für
ein multiples Sequenz-Eliment und zwar von dem Protein Insulin,
was auch in so gut wie allen Säugetieren vorhanden ist und sogar in einigen Einzellern,
da allerdings dann stark verändert.
Wir sehen hier vorne, welche Arten hier miteinander verglichen werden
Und hier sehen wir die Proteinsequenz vom Insulin.
Und jetzt sieht man auch schon, was ich meinte mit,
man verschiebt das so lange, bis die möglichst passend übereinander liegen.
Meistens ist in einer Spalte hier immer derselbe Buchstabe.
Teilweise gibt es allerdings Lücken oder Unterschiede. Hier steht Fakt,
naja, hier steht fast über allen weh,
aber dann da mal zwischendurch ein Zeh.
Also multiple Sequenzdelimit bedeutet, ich versuche sie möglichst passend übereinander
zu schieben, aber natürlich geht das nicht immer,
weil sie sind ja nicht gleich
So, wir werden jetzt also gleich rübergehen an die Computer,
da sind sogar genug, dass hier jeder an einem Computer sitzen könnt,
müsste ich gerne auch zu zweit.
Ich habe hier vorne in diesem Kasten liegen eine Art Kochbuch,
mit dem ihr euch dann durch den Workshop klicken könnt.
Wir werden das so machen, dass wir die Abschnitte,
das ist irgendwie A bis D, gemeinsam anfangen,
dann könnt ihr erstmal euch da durchklicken,
euch die Fragen dazu durchlesen und wenn alle damit fertig sind mit einem Abschnitt,
werden wir ganz kurz darüber schnacken,
damit auch jeder sozusagen mitkommt.
Anfangen tun wir halt dann alle mit A und
dann gucken wir mal, wie weit wir kommen.
Wie gesagt, fünf Teile gibt es, aber je nachdem,
wie schnell wir sind, müssen wir nicht alle machen.
Gut. Ein paar Anmerkungen noch zu dem Myo-Statin.
Erstmal diese Frage, hat das Auswirkungen auf gewisse Erkrankungen?
Wir hatten ja schon gesagt, Myo-Statin hat einen negativ regulierenden
Einfluss auf das Muskelwachstum. Das heißt, ohne Myo-Statin wächst
das Muskelgewebe über sein natürliches Volumen hinaus
Man kann das Protein, was aus diesem Myostatiengehen entsteht,
auch mit Antikörpern blockieren und dann hat man denselben Effekt.
Das heißt, theoretisch kann man Muskelschwäche damit behandeln.
Das Ganze hat man allerdings bis jetzt nur an der Maus
getestet und ich habe bis jetzt auch noch nicht von irgendeinem Medikament gehört,
was auch nur ansatzweise ansatzweise getestet wird.
Das heißt, bis da mal ein Medikament rauskommt,
können auch locker noch fünf bis zehn Jahre vergehen.
Jetzt ist das hier sozusagen
eine Sicherheitswarnung
Die Dame, die damals diesen Vortrag gemacht hat,
hat gesagt, da musst du unbedingt ganz doll darauf hinweisen.
Jetzt könnte man natürlich auf die Idee kommen,
ich habe dieses Myostatin in mir,
ich nehme jetzt einfach irgendwas,
was das Myostatin kaputt macht oder hemmt und brauche nicht mehr ins Fitnessstudio gehen,
weil ich sehe ja dann ganz von alleine so aus.
Ist ja erstmal so rein wissenschaftlich nicht falsch gedacht,
weil es reguliert das Muskelwachstum, wenn ich es ausschalte,
kriege ich mehr Muskeln.
Das Problem ist, man hat dieses Myostatin
auch in anderen Geweben festgestellt,
nicht nur in den Muskeln
Mal davon ab, dass unser Herz auch ein Muskel ist.
Und es gibt eine Krankheit, bei der der Herzmuskel übermäßig stark entwickelt ist.
Und diese Leute haben sehr große Probleme mit ihrem Herz.
Möchte man also nicht. Des Weiteren findet man Myostatin auch
im Gehirn. Da fusche ich sehr ungern dran rum.
In meiner Lunge, in der Haut und im Bindegewebe.
Also in dem, was eigentlich alles zusammenhält. Da wir
da überhaupt noch keine Ahnung haben, was es da tut,
wäre das eine äußerst dumme Idee, ist, einfach mal auszuschalten.
Wie gesagt, es ist bis jetzt absolut nicht bekannt.
Das heißt, sollte irgendwann mal ein Wirkstoff entwickelt werden,
Menschen mit einer Muskelschwäche helfen soll,
dann muss man sich vorher wahrscheinlich irgendwas ausdenken,
um die wahrscheinlich starken Nebenwirkungen zu unterdrücken oder zumindest abzuschwächen.
Und als Dopingmittel wird es wahrscheinlich nie verwendet werden,
eben wegen diesen anderen Bereichen, wo es auch aktiv ist.
Gut. Ein ganz kurzer Ausflug in die Chemieinformatik,
von wegen, ich möchte ein Medikament entwickeln.
Soll ich mal gucken, die Animationen sind mir schon wieder komisch hier.
Genau. Generell funktioniert das so, dass man versucht,
aus vielen, vielen tausenden chemischen Verbindungen eine herauszusuchen,
die wie ein Schlüssel in ein Schloss zu meinem Protein passt.
Hier sehen wir mal sowas, hier ist ein Zielprotein,
das Graue sozusagen ist ein Protein,
an dem ich jetzt gerade interessiert bin und hier in Bund eingelagert ist ein Wirkstoff,
der jetzt wunderbar in diese kleine Tasche hier reinpasst und dadurch das Protein,
was ich ausschalten möchte oder vielleicht sogar aktivieren möchte,
beeinflusst.
Gut, das war dann jetzt tatsächlich die richtige Folie,
ab jetzt kommen
nur noch Hintergrundinformationen
Wenn jetzt nicht direkt dazu Fragen sind, dann gehen wir jetzt gleich rüber.
Und dann werde ich euch wahrscheinlich ganz kurz einmal in die Benutzung
von Linux-Rechnern einführen. Und dann legen wir einfach direkt los.
Ja, da ist eine Frage. Ja,
ist es bei den Leuten mir irgendwie aufgefallen, dass wir irgendwie,
wenn die dieser Kasperle freinehmen, so nach Anja geflogen sind oder?
Das weiß ich jetzt gerade gar nicht. Da ja da aber stand,
weitere Gewebeseffekte sind noch gar nicht bekannt, ist das wahrscheinlich auch gar nicht untersucht worden.
Meistens muss man sich, wenn du sowas untersuchst,
musst du dich meistens auf einen Bereich konzentrieren. Das heißt,
die Leute, die das jetzt erforscht haben,
haben sich wahrscheinlich hauptsächlich auf dieses Muskelwachstum konzentriert,
weil wenn man nämlich anfängt,
das hat ja noch da einen Effekt und da einen Effekt,
das alles zu erforschen, dann schafft das einer alleine nicht mehr.
Und deswegen wird meistens ein Aspekt erst zu Ende erforscht.
Und dieser Effekt ist ja auch sehr schön zu sehen. Also wie gesagt,
das ist sozusagen ein Glücksfall in der Forschung bei vielen Genen,
die die Forschung untersucht und wissen möchte,
was die überhaupt tun, die kann man abschalten,
die kann man stärker aktivieren und die Effekte sind wenn überhaupt minimal.
Das heißt, man sieht nicht so eindeutig,
wie bei dieser Mighty Mouse, was der Effekt ist.
Ja. Ein bisschen Maus, aber immer auf die zusätzlichen Muskeln,
da haben wir wirklich Bewegung,
weil was lumen und was du irgendwie begrenzt.
Und die können ja nicht oder die Sauerstoff einhalten.
Weiß ich nicht. Vielleicht sollte man mal so eine Maus
auf ein Laufband stellen. Also. Und mal gucken,
ob sie genauso lange durchhalten. Ich weiß es nicht.
Da müsste man mal nachlesen. Aber so bepackt,
wie die aussah, ist es wahrscheinlich eher hinderlich
als vorteilhaft
Und eine Katze wird sich wahrscheinlich immer noch einfach nur darüber freuen,
dass sie ein bisschen mehr zu futtern an einer Maus hat.
Also. Helfen tut sie ihr sicherlich nicht. Gut,
dann räumen wir hier kurz zusammen und ihr könnt eigentlich auch
schon rübergehen,
euch einen Rechner aussuchen