Mein Damen und Herren, ich bin, wie Sie wissen, wie Sie gehört haben, Pharmakologe.
Das heißt, ich habe mich mein Leben lang damit beschäftigt,
Wirkstoffe zu untersuchen und die Wirkung von Wirkstoffen auf den menschlichen Organismus.
Nun, wenn Sie das auf die Ernährung anwenden, dann brauchen Sie nicht lange nachzudenken. Dann kommen Sie sofort selbst drauf,
dass wir unser ganzes Leben lang durch die Ernährung nicht nur Nährstoffen exponiert werden,
die wir brauchen, sondern auch Fremdstoffen,
auch natürlich in Fremdstoffen,
die in Ihrer Summe viele Effekte auslösen können,
Und deshalb ist gerade die Frage,
wie sich Nahrung auf komplexe Erkrankungen auswirkt, eine besonders spannende,
gerade für mich als Pharmakologen und ist in der Komplexität und der Schwierigkeit des Gegenstandes eine Ebene höher als die klassische Pharmakologie,
wo ein Wirkstoff über kurze Zeit gegeben wird.
Nun einleiten möchte ich, deshalb mit so einer Beschreibung des Konzeptes,
wie wir uns vorstellen, wie komplexe, also chronische Erkrankungen entstehen,
das wird heute in der Medizin so gesehen,
Die Exposition gegenüber äußeren Einflüssen, einen wesentlichen Einfluss auf die Krankheitsentstehung hat.
Und diese äußerlichen Einflüsse sind eben die Ernährung,
aber auch Lebensstil im Sinne von körperlicher Aktivität,
Trink- und Rauchverhalten, dann andere Mutter gehende Einflüsse,
der berühmte reaktive Sauerstoff und die Pharmarkuttherapie,
alles variablen aus der Umwelt, die auf uns einwirken.
Diese ändern dann sogenannte intermediäre Risikofaktoren und die brauchen wir,
um Risiken abzuschätzen, indem wir sie ja messen können,
wie das LDL-Cholesterin und andere auch Blutzucker oder Hämboglobin A,
ein See, Hämboglobin A, See.
Und dann kommt es schließlich zur Krankheitsentstehung. Zum Beispiel,
wie Coronare Herzerkrankungen, also Atterosklerose, über die der Frau Beisiegel schon gesprochen hat.
Der Diabetes Melitus oder gar Krebserkrankungen. Und all diesen Erkrankungen ist gemeinsam,
dass sie eine lange Vorlaufphase haben, in der man nichts sieht,
in der man vielleicht irgendwann einmal diese Intermedien-Risikofaktoren erkennen.
Nun, dies alles ist ja nicht nur ein Einfluss äußerer Faktoren,
es gibt für alles,
was wir mit unserem Körper sind und werden eine genetische Grundlage.
Nun, die habe ich hier ganz klein geschrieben.
Sie werden im Laufe des Vortrags von mir hören,
dass wir darüber für die Erkrankung, die ich besonders untersuche, nahezu nichts wissen.
Wir können die genetische Grundlage, Nazi nicht erklären.
Deshalb ist das natürlich viel wichtiger. Dieser Teil der Krankheitserstehung
ist aus einem anderen Grund natürlich auch wichtig.
Die Gene können wir, selbst wenn wir es wollten,
für Erkrankungen wie Diabetes und Krebserkrankungen nicht verändern.
Es sind so viele genetische Einflüsse, dass sie sich einer Manipulation absolut entziehen würden.
Aber dies können wir natürlich ändern. Und das ist die Botschaft,
wenn wir Prävention betreiben wollen,
dann dürfen wir Licht auf diese Seite sehen,
sondern müsst ihr uns das angucken und überlegen,
was denn wirklich Sinn macht, zu verändern.
Eine weitere Einführung. Welches sind die wesentlichen Ernährungsassoziierten Erkrankungen?
Übergewichte und Adipositas
Typ 2 Diabetes, die Fettstoffwechselstörungen, die Atrosklerose,
die hängen natürlich alle irgendwie zusammen und auch Krebserkrankungen.
Nur diese hier alle in ihrer Gesamtheit führen zu einer
besonderen Komplikation, das ist die Erhöhung der Cardiovaskulären Mortalität.
Also letztlich geht es darum,
die Herz-Kreislauf-Erkrankungen und zwar wie der Mediziner sagt,
Thrombo embolischen Erkrankungen, also den Herzinfarkt und den Schlankanfall zu verhindern,
indem wir diese Erkrankungen verzögern oder gar völlig verhindern
Dann möchte ich Ihnen auch wieder als Einführung so eine quantitative Übersicht geben
über die Größe der Effekte, über die wir hier reden.
Das Diabetesrisiko bei 25 Kilogramm Übergewicht ist dann,
wenn sich diese 25 Kilogramm vor allen Dingen im Bauch befinden,
ist 30-fach erhöht. Das bedeutet in diesem Fall,
dass wenn wir Personen mit und ohne diese Risikokonstellation vergleichen,
dann würden mit der Risikokonstellation, würden 30 mal mehr Personen einen Diabetes bekommen.
Das ist keine Sicherheit. Nicht jeder bekommt ein Diabetes
Melletes mit 25 Kilogramm Übergewicht, aber die Wahrscheinlichkeit,
dass er ihn bekommt bis 30 mal höher als für die Person,
die das nicht hat.
Das Diabetesrisiko bei einem ungünstigen Ernährungsmuster berechnen wir aus unseren Daten,
extrem ungünstig, gegen sehr gesund, unterscheidet sich um einen Faktor 5.
Dann die Mortalität für die coronare Herzerkrankung, also für
einen Herzinfarkt
Ist bei extremer Hypertonie, bei extremer Hyperkulisse, Renemie und Raucher
20-fach höher, als bei Personen, die gesund leben.
Und diese Risikofaktoren nicht haben und das Darmpapes-Risiko bei ungünstigem Ernährungsmuster kann vierfach höher sein.
Das sind Extremwerte, aber die entstehen tatsächlich, wenn man die extreme vergleicht.
Übrigens, dieses Mortalitätsrisiko hier entspricht dem einem operierten Rectum Casino.
Und es wird oft vergessen, problematisch,
so eine koronare Herzerkrankung sein kann, mit den Risikofaktoren.
Das ist so schlimm wie eine Krebserkrankung. Dagegen haben wir das,
was in der Gesellschaft diskutiert wird, was Sie alle kennen, die sogenannte Schadstoffbelastung.
Wenn wir jetzt nach draußen auf die Straße gehen und das Benzol messen,
das ist ja in der Luft und dann in die Tabelle gucken,
um wie, welchen Faktor bei dieser Benzolbelastung,
dass meistens ist das Leukämie,
was man angebt, das Leukämie-Risiko einsteigt,
dann kommt man so auf einen Faktor 1,3,
also nicht sehr hoch
Womit ich sagen will, diese Schadstoffbelastung,
über die bei uns in Deutschland immer geredet wird,
es bringt eigentlich einen verschwindenden kleinen Beitrag, wenn wir das hiermit vergleichen.
Und Gesundheitsrisiken durch gentechnisch veränderte Organismen, über die
ja auch intensiv diskutiert wird, sind bislang keine Bekannten.
Das heißt nicht, dass es nicht welche geben könnte,
aber man will ja doch lieber über konkrete Dinge reden.
Und da sieht es die Bilanz nun eindeutig aus. Gut,
jetzt komme ich zu dem Eigentlichen Thema, zu den Informationen.
Was ist denn Was können wir denn heute sagen?
Was ist der heutige Stand? Welche Faktoren in der Ernährung
sind denn relevant für die Entstehung von z.B. Diabetes, Melitus und Krebserkrankung?
Nun, um das rauszukriegen, muss man sehr große epidemiologische Studien machen.
Bei denen eine große Zahl von Teilnehmern über eine lange Zeit
verfolgt wird und immer wieder befragt wird.
Zum einen nach den Ernährungsgewohnheiten und zum anderen nach den aufgetretenen Erkranken.
Und so hat Anfang der 90er Jahre ein Konsortium von Wissenschaftlern
beschlossen,
europaweit so eine Studie aufzulegen
Das ist eine der größten und ertragreichsten Studien dieser Art,
die es auf der Welt gibt, mit der großen Stärke,
dass sie die Verschiedenheit der europäischen Länder abbildet.
Die amerikanischen Studien, um das gleich vorwegzunehmen,
haben meistens eine bestimmte Gruppe, zum Beispiel Krankenschwestern,
die sich ja sicherlich sehr gesund verhalten,
aber zumindest ein selektioniertes Kollektiv sind.
Hier ist es aus der Bevölkerung gezogene Person,
aus den verschiedenen Ländern,
wobei wir auch sehr unterschiedliche Ernährungsverhalten haben und also das ganze
Spektrum abbilden.
Das ist die große Stärke dieser Studie
Insgesamt 500.000 Teilnehmer, mein Institut in Potsdam trägt 27.000 dazu bei.
Und diese Studie hat eine Reihe von wesentlichen Erkenntnissen geliefert,
mit denen wir jetzt operieren können.
Die Studie hat ein Entscheidenden Nachteil. Das ist ja,
dass sie nur Assoziationen liefert und da werde ich auch nochmal darauf eingehen,
bei einem Ergebnis, dass wir nicht mehr halten können.
Es kann also sein, dass die Kausalität in der Studie nicht abgebildet wird,
sondern entweder eine reverse Kausalität oder eine bestimmte Selektion bestimmten Gruppen.
Man muss also, wenn man Assoziationen hier hat,
sagen wir mal, die, die um ein Beispiel zu nehmen,
die die an Darmkrebs erkranken, haben weniger Vollkornbrot gegessen,
dann muss man die Kausalität beweisen.
Da muss man irgendwie hinkriegen, biologische Plausibilität oder sogar Interventionsstudien,
die zeigen das tatsächlich, ein erhöhter Vollkornbrotverzehr vor Krebs schützt.
Also dass die entscheidende Schwäche dieser Epidemiologischen Studie.
Sie sehen hier die Fragestellung, das war von Anfang an
zunächst auf Krebs beschränkt Dann wurde die Fragestellung erweitert,
welche Folgen hat Übergewicht und wir haben dann selbst die Studie genutzt,
unsere einzelne Potsdamer, um Risikofaktoren für Diabetes,
Melitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zu quantifizieren.
Für die Krebserkrankungen ist man als Studienteilnehmer als Forscher festgelegt auf die Entscheidung des Konsortiums,
man hat sich verpflichtet,
seine Daten einzugeben und die Projekte werden dann verteilt für den
zweiten Teil sind wir völlig frei und kollaborieren mit anderen Studien,
je nachdem,
wie es uns günstig erscheint
Das Ganze ist auch sinnvoll,
denn für die Untersuchung von Krebserkrankungen braucht man die komplette Studie,
weil wir genügend Fälle haben müssen, um die statistische Power zu haben.
Für Diabetes Managers brauchen wir weniger Teilnehmer,
denn es entstehen früher und schneller Fälle wie Erkrankungsrate an Diabetes Managers,
sehr viel größer.
Wir bilden das Militus in der ganzen Studie,
die bei weitem häufigste Diagnose und wir haben bereits in der Zeit,
in der die Studie läuft,
weit über 1000 Fälle gesammelt
Und lassen Sie mich, das, was aus der Epic-Studie
zu dem Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebs bislang herausgekommen ist, zusammenfassen.
Herausgekommen ist, und das ist das wichtigste Ergebnis,
ein hoher Ballaststoffverzehr, reduziert das Risiko für den Dammkrebs.
Und das sehen Sie hier in dieser Abbildung,
wobei zwei unterschiedliche Kurven resultieren. Einmal eine von Originaldaten und
dann eine kalibrierte wo man im Nachhinein einen Bias,
der durch falsche Angaben der Teilnehmer zustande bekommen sein kann, dann korrigierte.
Also es war so, also das müssen sie sich so vorstellen,
wir schicken Fragebögen aus, die kommen zurück und die Teilnehmer haben angekreuzt,
was sie alles essen.
Dem kann man nicht blind vertrauen. Das muss man überprüfen
. Und so wird in einer Fokusgruppe eine Kontrolle gemacht,
indem man den sogenannten 24 Hours Recall macht.
Das heißt, man ruft die Personen an und fragt,
was hast du gestern gegessen?
Und das vergleicht man mit dem Fragebogen. Und wenn sich
da eine Abweichung ergibt, dann kann man kalibrieren.
Und diese Kalibrierung rief halt noch einen Größen, einen größeren Effekt.
Wir haben also eine Assoziation und du stellst dich die Frage,
ist diese kausal oder nicht? Beim Diabetes Melitus werden sie
einen ähnlichen Effekt sehen. Da, meine ich,
haben wir genug Nachweise, dass es tatsächlich eine kausale Beziehung ist.
Hier haben wir noch ein kleines Problem. Ich würde aber
trotzdem jedem raten, der etwas für seine Gesundheit tun will.
Deutsches, meinetwegen auch Brandenburger Vollkornbrot zu essen. Es ist tatsächlich in vielen,
vielen Untersuchungen, hat sich gezeigt, dass es gesünder ist,
abgesehen davon, Es schmeckt ja auch.
Der zweite Punkt, ach so, ich sollte noch anfügen für diejenigen,
die sich mit diesem Punkt auskennen.
Es gibt eine kontroverse mit den US-Amerikanern,
die diesen Effekt nicht finden in ihren Studien.
Der wird in Europa gefunden. Nun, Sie wissen,
was ich gleich sage, das liegt daran,
dass ein Amerikaner mittlerweile gar keine Ballaststoffe ist und woher wollen die Studienpersonen bekommen,
die Vollkornboot essen, fragt man sich.
Also ich glaube, das liegt einfach an den unterschiedlichen Lebensstilen
der Länder,
der Kultur
Das Zweite ist, dass der Verzehr von rotem und von prozessiertem Fleisch,
das Risiko für das kolorektale Karzynom und auch das Magenpazinom erhöht.
Das ist ein Befund, den alle Studien erheben, praktisch alle.
Es gibt dann, Anekdotenhafte Beobachtungen oder eine Populationsepidemiologische Beobachtung,
die höchste Darmkrebshäufigkeit findet sich in Uwai,
in Montevideo und dort ernähren sich die Menschen von Rindfleisch und fast nichts anderem.
Also wir haben eine ganze Reihe von sicheren Daten, die die Assoziation belegen.
Und wieder kommt das Problem, ist das kausal oder nicht?
Ich will darauf nicht im Einzelnen eingehen, auf die Originaldaten,
wenn du so viel sagen, der Effekt fängt an,
ungefähr bei einem Verzehr von 100 bis 150 Gramm rotem Fleisch pro Tag.
Also wer täglich ein Steg ist, kommt in diesem Bereich.
Ich will jetzt nicht hier Ihnen sagen, dass das rote Fleisch quasi giftig wäre.
Das ist alles eine Frage der Dosis. Und wie gesagt,
das fängt an, schon bei einer höheren Dosis.
Dann finden wir einen eindeutigen Zusammenhang zwischen dem erhöhten Körperfett und manchen Krebsformen,
wobei sie hier eine Besonderheit zeigt, erhöhtes Körperfett,
egal an welcher Stelle, führt zu erhöhter Brustkrebshäufigkeit.
Das führen wir darauf zurück,
dass die Fettszelle ja Östrogen machen kann und Östrogen ist ein Hochfaktor
für die Brustkrebsentstehung beim Pole und Katzinomis ist nur das Fett,
was sich im Bauchraum befindet.
Also es ist der Bauchumfang. Und schließlich finden wir wieder
eine Assoziation, ein niedrigen Das ist ein niedriger Obstverzierer,
häufiger mit einem Brontia Kazinon assoziiert ist.
Und auf den Punkt werde ich nochmal zurückkommen.
Auch hier wieder eine Assoziation. Und hier haben wir das
Problem des Confoundings, was ich Ihnen dann erläutern werde.
Hier vielleicht noch dazu noch das zwischen dem erhöhten Körperfett und
dem Mama-Carcino, ein Zusammenhang besteht, erscheint biologisch plausibel.
Ich würde diese Kausalbeziehung also für sehr plausibel halten,
für das Colon-Carcino haben wir wieder das Problem,
dass wir zwar eine Theorie haben,
die ist aber nicht sehr gut gesichert
Auch hier fehlt uns die Kausalität. Trotzdem,
es ist einfach gesund, nicht zu dick zu werden,
also an nicht zu großem Bauchumfang zuzulassen.
Die Originaldaten hierzu und hier wurde von Tobias Pischow
aus meinem Institut die Variable Bauchumfang hier aufgetragen.
Und wenn man das Kollektiv im Perzien in Quart Quintien
mit unterschiedlichem Bauchumfang aufteilt, dann findet man einen Anstieg.
50 Prozent Risikoerhöhung ist nicht sehr viel, aber immerhin,
in allen Studien konsistent, und zwar für Männer und Frauen gleichermaßen.
Hier ist jetzt wichtig, und das Konzept kommt nachher nochmal,
dass wir jetzt hier uns den Bauchumfang angeguckt haben und nicht den Bonnie Mars Index.
Sie kennen wahrscheinlich den Begriff Body Mars Index,
der soll, der versucht, Fettmasse dadurch abzubilden,
indem man aus Körpergröße so einen Wert errechnet und dadurch für
die fettfreie Masse quasi normalisiert
Der Nachteil des Bolly Mars Indexes ist aber,
dass besonders muskulöse Personen einen hohen BMI haben,
obwohl sie gar nicht übergewichtig oder eben fett sind.
Sie haben eben mehr fettfreie Muskelmasse. Deshalb,
und das gilt für den Unterschied zwischen Männern und Frauen,
ja auch, dass Männer und Frauen nicht dieselbe Körperzusammensetzung haben.
Da kommt dann hinzu, dass die Fettverteilung eine Rolle spielt.
Und das bildet der Bonny Mars Index auch überhaupt nicht
ab.
Er ist völlig unempfindlich
Irgendwo das Fett sitzt, der Bauchumfang aber nicht.
Wenn wir jetzt hier den Bodymass-Index auftragen würden, dann würden wir feststellen,
dass bei Frauen es keinen Zusammenhang gibt, aber bei Männern.
Und das zeigt einfach, dass Frauen ihr Fett an anderen Stellen haben.
Und da ist es dann, was das Kolon-Catsinum anbetrifft,
nicht ungesund. Unser Monitum ist also immer,
bei Risikoschätzungen und bei Aussagen zu Krankheitsrisiken,
nicht mehr den Bodymass-Index zu verwenden,
sondern den Bauchumfang.
Und da komme ich nachher nochmal drauf
Die sind Bock. Ja, ich hatte ihn versprochen,
dass ich zu Obst und Gemüse etwas sage.
Es gab vor 20 Jahren die Aussage,
die kam aus den USA und wurde hier begierig aufgegriffen,
dass man 30 Prozent aller Krebsfälle verhindern könnte durch eine Erhöhung von oben zu Gemüse verzehren.
Nun, die App-Big-Studien und auch andere große Prospektive koordinierten Studien,
haben diesen Effekt nicht mehr
bestätigen können
Nur sehen Sie hier folgendes. Sie sehen hier das Kollektiv
aufgeteilt, den Quintil wieder. Mit dem Risiko.
Und das ist der Gesamteffekt für Gesamtepic, alles zusammengerechnet,
Obst und Gemüse, Aufnahmen, darf man eigentlich nicht machen.
Aber ich stelle Ihnen das dar, damit sie ungefähr sehen,
wie insgesamt der Effekt ist. Und man sieht hier,
dass das von eins nicht signifikant verschieden ist, nur hier.
Gibt es eine kleine Risikoreduktion, um 10 Prozent. Also,
wenn man daran glaubt, dann würde man sagen,
ein sehr hoher Obst und Gemüse verzehren,
senkt das Risiko für alle Krebsarten um 10 Prozent.
Nun, da gibt es aber noch ein kleines Problem.
Ach so, und das ausgerechnet würde hier der Anstieg um
150 Gramm pro Tag, würde 2,5 Prozent aller Krebsformen verhindern.
Früher waren das mal 30, also es wäre weniger,
es wäre signifikant. Nun gibt es aber ein Problem und das
soll ihnen beispielhaft zeigen, welche Schwierigkeiten diese Studien liefern.
Ich selbst sage, es ist überhaupt kein Effekt und das
sage ich deshalb
Weil dieser Effekt, wenn man weiter analysiert,
und das haben die Autoren dieses Papers getan,
wenn man den Effekt von Obst und Gemüse weiter analysiert,
findet er sich nur in Krebs bei Krebsformen,
die durch Rauchen mitverursacht werden.
Und durch Alkohol, also Rauchen und Alkohol assoziierte Krebsformen,
da findet man einen kleinen Effekt in diesem Fall.
Und bei allen anderen findet man keinen Effekt.
So, jetzt kommt das Problem der Kausalität
Was haben wir hier gefunden? Haben wir gefunden,
dass Obst und Gemüse den Effekt vom Rauchen antagonisiert?
Oder haben wir hier nicht gefunden, dass Raucher kein Obst
und kein Gemüse essen? Und Letzteres ist der Fall.
Man findet das in den Studien, dass Raucher und Personen,
die viel Alkohol trinken, weniger Obst und Gemüse essen.
Nun, die Epidemiologen sind nicht dumm. Die wissen das.
Und die sagen, wir haben dafür korrigiert. Das kann man
machen. Man korrigiert die Daten für diesen Konfauner Rauchen.
Aber das sind dann eben Rechenmodelle, die vielleicht nicht exakt korrigieren.
Das sind ja Bilderannahmen, die man machen muss.
Und was wir hier haben, ist vielleicht eine,
in dem Effekt, bei den Vorgängern,
wir haben hier vielleicht eine Unterkorrektur für Rauchen.
Mit anderen Worten, es wird, wir haben die enttäuschende Situation,
das wahrscheinlich eine Erhöhung von Obst und Gemüse verzehrt zumindest nicht krebspräventiv ist.
Das muss man zugeben, wenn man das gefunden hat.
Warum ist uns das passiert? Warum hat da einer irgendwas
falsch gemacht? Und das ist eine interessante Sache,
die Licht wirft auf die ganze Methodik dieser Studie
Also, es gab die 5 Amtar-Kampagne, wie sie wissen,
und es sollten 35 Prozent aller Krebsfälle auf Wirkung der Ernährung zurückzuführen sein.
Warum ist es jetzt zusammengebrochen? Nun,
diese Theorie basierte auf Fallkontrollstudien, bei denen man erst Fell sammelt,
also Personen mit dem Karzinom, die befragt,
was haben Sie gegessen?
Und dann sammelt man Kontrollen und fragt, was haben Sie gegessen?
Unsere Studie, die ich Ihnen eben zeigte, ein anderes Design.
Wir sammeln die Personen, befragen Sie.
Und dann warten wir,
bis die Erkrankungsfälle auftreten
Und dann haben wir eine absolute Vergleichbarkeit der Fälle und der Kontrollen.
Und die Aussage, was habe ich gegessen,
ist gemacht worden, bevor ich weiß, dass ich erkrankt bin.
Wir haben das Problem, bei diesem Fallkontrollstudio,
mit dem Retrospektiven Design, dass in der Kontrollgruppe immer motivierte,
gesundheitsbewusste und gesündere Personen angereichert werden. Wenn wir Personen,
die erkrankt sind, fragen, macht ihr an einer Studie mit,
da würden wir einen Rücklauf von über 90 Prozent kriegen,
Weil wer krank ist, ist motiviert, etwas zu tun für sich und anderen bezüglich dieser Erkrankung.
Fragen wir nach den Kontrollgruppen haben wir immer den Ballens,
das gesündere, gesundheitsbewusste Person gerne mitmachen, die wollen was tun zu dieser Studie.
Aber wenn wir Personen, die nicht so gesund leben,
fragen, würden die sich dem entziehen? Also wir haben den Bias,
dass bei dieser nachträglichen Zusammensetzung der Kontrollgruppe immer die gesundheitsbewussten dominieren,
sodass man sagen muss, Kontrollstudie nach dem alten Design,
haben für diese Richtung, diese Ernährungsforschung, einen geringen Wert.
Und man muss das alles überprüfen. Und aus diesem Grunde
ist das hier wieder zusammengestürzt. Diese Vorstellung, dass man
durch Obst und Gemüse verzehrt und Krebs verhindern könnte.
Aber ein etwas optimistischerer Ausblick, das gilt nur für den Krebs.
Es gilt nicht für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Hier ist eine wunderbare Studie mit perfekter Methodik,
die ihr zeigt, kein Effekt, auf Krebserkrankungen,
aber einen deutlichen, eine deutliche Senkung des Risikos von kardiovaskulären Erkrankungen.
Man muss wieder die Frage nach der Kausalität stellen, sicherlich,
aber es gibt einen Zusammenhang und auf dem kann man aufbauen.
Wir haben übrigens dasselbe gefunden für die Personen, die ein Diabetes bereits haben,
die ein Kardiovaskuläres Risiko gesenkt durch Erhöhung von Obst und Gemüse verzerren.
Im Übrigen diese Kampagne mehr Obst und Gemüse zu essen,
hat natürlich auch den Hintergrund,
dass sich unsere Ernährung ja irgendwie in die Richtung Fastfood bewegt hat
Da muss man sich schon fragen, ob wir wirklich
alle Vitamine und Spuren-Elemente bekommen, die wir eigentlich bräuchten.
Und deshalb ist es schon vernünftig zu propagieren,
dass mehr Obst und Gemüse gegessen wird,
allerdings nicht mit der Begründung, dass es vor Krebs schützen würde.
Das können wir nicht mehr halten. So,
nun komme ich zum zweiten Teil des Vortags. Frage,
was kann uns helfen, Diabetes Melitus zu verhindern?
Nun, zur Einleitung nochmal unsere Studie. Wie gesagt,
immer wieder, man muss sagen, relevant ist diese Prospektive Studienanlage
Das heißt, wir haben die 27.500 Teilnehmer rekrutiert. Alle,
die eine Erkrankung haben zum Zeitpunkt der Studie,
werden nicht ausgewertet später, sondern wir warten darauf,
dass im weiteren Zeitraum der Beobachtung Erkrankungen entstehen,
die nennt man inzidente Fälle.
Und wir haben in unserer Auswertung 850 inzidente Typ 2 Diabetiker
über diesen Zeitraum vor ungefähr zehn Jahren.
Mittlerweile haben wir mehr, aber die sind jetzt nicht in
die Daten eingegangen, die ich ihnen zeigen möchte.
Dann haben wir die große, den großen Vorteil mit
der Studie, das ist in Deutschland eine zweite Epik
Orte gibt, in Heidelberg. Wir können also alles,
was wir in Potsdam gefunden haben,
übertragen auf die Heidelberger und prüfen,
ob sich derselbe Effektor zeigt und für das,
was ich Ihnen jetzt bevortragen werde, ist es nahezu deckungsgleich.
Der Unterschied zwischen Heidelberg und Potsdam ist viel kleiner,
als ich erwartet habe. Was deutlich ist, ist,
dort trinkt man weniger Bier und mehr weint,
aber sonst finden wir eigentlich keine dramatischen Unterschiede.
Gut, und auch Inselerkrankungshäufigkeit ist alles ähnlich. Also wir können sagen,
was wir hier finden, ist für die deutsche Bevölkerung repräsentativ.
Herr Matthias Schulze hat also die Daten gesichtet und hat alle Variablen,
die wir erhoben haben, zusammengetragen und getestet,
ob sie das Risiko in den nächsten fünf Jahren an einem Diabetes Melitus 2 zu erkranken modifizieren.
Und das sind die Daten. Ich will vorweg sagen,
da ist nichts rausgekommen, was aufregend neu wäre,
was man nicht in anderen Studien gesehen hätte.
Wir haben das eine oder andere bestätigt
Anderes nicht bestätigt, aber wir haben vor allen Dingen eine recht genaue Kalkulation der Einflüsse,
die einzelnen Einflüsse in der Summe machen können.
Das ist das Neue an dieser Arbeit. Und,
also wir können jeden einzelnen Beitrag quantifizieren, zum Beispiel,
wenn wir hier gucken, Bauchumfang ist der Stärkste,
Prediktor für Diabetes Melitus, dann können wir genau vorhersagen,
wie viel er ausmacht.
Und das kann man dann in Punkte umrechnen,
Das ist die Punktzahl, die man für einen Zentimeter bekommt.
Den Bauchumfang muss man jetzt korrigieren für die Größe,
weil wer größer ist, darf ein bisschen kräftiger sein.
Das Alter ist ein hochrelevanter Faktor. Sehen Sie ein Jahr Lebensalter
, ist schon ungefähr so viel wie ein Zentimeter Bauchumfang.
Sie hypertony ist ein riesiger Effekt.
Dann kommen diese Ernährungsvariabe und schließlich körperliche Aktivität.
Und auch das Rauchen
Einige dieser Effekte gleich noch kommentieren. Zum Verständnis dieser Zahlen
ist eins besonders wichtig. Es wurde ja ein Rechenmodell eingesetzt,
welches die Beiträge der einzelnen Variablen unabhängig von den anderen Variablen errechnet.
Mit anderen Worten, hier der Effekt von Sport ist unabhängig vom Bauchumfang.
Das heißt, Sport würde ja den Bauchumfang vermindern oder Übergewicht vermindern,
aber das ist nicht der Betrag,
der hier berechnet ist
Hier ist der Betrag berechnet, den man findet,
wenn man zwei Personen vergleicht, die beide in identischen Bauchumfang haben.
Der eine macht Sport, der andere nicht. Also man
kann hieraus sehen, dass selbst wenn man nicht abnimmt,
Sport eine gute Idee ist. Und ich sage gleich noch
was dazu, dass dieser Effekt hier sehr klein ist.
Herauskommt dann eine Risikobeziehung, die unglaublich ist.
Wenn Sie sich das hier ansehen, über die Quentilen,
haben sie in der fünften Quentille eine 120-fache Erhöhung des Erkrankungsrisikos.
Das findet man in der ganzen Medizin sehr, sehr selten.
So ähnlich ist, findet man im Zusammenhang zwischen Lungenkrebs und Rauchen,
wo ja 90 Prozent aller Lungenkrebsfälle jetzt verhindert werden können,
wenn man nicht raucht.
Dann gäbe es die nicht. Da ist also einer ähnlich
, starke Risikobeziehung. Und wenn dies alles normal wäre,
wenn wir alle schlank wären, dann bliebe nur das Alter übrig.
Und ihr werdet es Melitus wie eine Erkrankung von Person jenseits des 70. Lebens saß.
Heute ist es ja so, dass es schon bei 40-Jährigen auftritt.
Es ist nicht ungewöhnlich. So, und da will ich
die Eis... Ach so, jetzt, ja,
ich will die einzelnen Faktoren durchgehen und einiges dazu sagen, was mir bemerkenswert erscheint.
Zunächst zur Frage des Bauchumfangs. Da gibt es eine wesentliche Information,
die ich schon angesprochen habe, die sich aus der Tatsache ergibt,
Dass wir alle unterschiedlich aussehen, nicht nur Männer und Frauen,
sondern auch die Männer, durch die verschiedene Fettverteilung.
Also es gibt einen männlich betonten Fettverteilungstyp, einen weiblich betonten.
Und diese beiden Typen sind relevant, unterschiedlich bezüglich des Krankheitsrisikos.
Was sind Iabel des Mellitus anbetrifft? So scheint dieser Typ
eher geschützt zu sein. Also Östrogen schützt er vor dir,
aber des Mellitus hatte physiologisch stellen wir uns das so vor,
dass das Östrogen ja verursacht,
dass eben das Fett hier im Subkuter an Fettgewebe gespeichert wird
und weniger im Bauchraum und dadurch gibt es weniger Stoffwechselanomalien,
also weniger Fettleber.
Diese Person wird mehr Fett in der Leber speichern,
dadurch eine Stoffwechselstörung kriegen, du große Stoffwechselstörung und sein Diabetesrisiko steigt an.
Nun, dieses Problem, halt zurück.
Früher hat man, ich sprach schon darüber,
ja versucht Übergewicht durch den Bodymass-Index
Abzubilden. Und dass das nicht geht, zeigt zum einen diese unterschiedliche Körperfettverteilung,
denn diese beiden Personen können denselben Bodymass-Index haben,
aber diese Person hat dann erheblich höheres ihr Bildesrisiko.
Und das hat Tobias Bischow, Tobias Bischow, einmal in Gesamtepic
abgebildet für die Gesamtmordalität. Und da kommt was Interessantes aus,
was auch für unsere Empfehlung in meinen Augen hochrelevant ist.
Wenn man Sterblichkeit als Funktion des Bodymass-Index aufträgt,
da findet er in dieser in diesem riesigen Kollektiv,
in diesem 500.000 Personenkollektiv, findet ihr diese U- oder J-förmige Kurve,
die zu zeigen scheint,
dass es so ein Optimum an Körpergewicht gibt und das,
wenn man den schlanker wird, dass man dann eine höhere Sterblichkeitsrisiko hat.
Und da gibt es dann Leute, die sagen,
es gibt sowas wie ein gesundes Übergewicht und ein bisschen,
wie meine Mutter immer sagte, du musst was zum Zusetzen haben.
Und dieses wäre eben dann hier in diesem Bereich,
wo Body Mass in 6,25 Tobias, die Daten weiter analysiert.
Und hat zum einen den Bauchumfang als variabel genommen und den
auch noch weiter korrigiert in einem komplizierten Verfahren,
sodass er praktisch mit dieser Kurve, die wisst doch alle Fettmasse,
also das Fett im Bauchraum erfasst.
Und da sehen sie, dass wenn man das macht,
kriegt man eine gerade.
Das heißt, hier gibt es diesen Anstieg nicht mehr.
Das bedeutet, wisst doch alles Fett kann man
gar nicht
genug haben
Das also, hier gibt es also keine Grenze der gesunden Lebensführung.
Wenn man sich nur das Fett im Bauch haben anguckt,
so wie kommt jetzt aber dieser Einstieg zustande?
Und da haben wir die Vorstellung, dass natürlich der Einstieg
hier steigende Fettmasse im Bauchraum ist und hier sinkende Muskelmasse.
Sie müssen sich vorstellen, dass wir hier Personen
auch im Alter von über 65 Jahren haben.
Da gibt es die sogenannte Sarkopenie,
das heißt ab dem 60. Lebensjahr und vielleicht auch schon vorher
werden die Muskeln weniger,
wenn man sie nicht benutzt
Gibt es eine sinkende Muskelmasse. Der Bodymast-Innex geht natürlich runter.
Und diese sinkende Muskelmasse ist unserer Meinung nach ein Predigtor für vorzeitige oder erhöhte Sterblichkeit.
Was hat das nun für Konsequenzen für unsere Empfehlungen?
Nun, ich meine, das hat die folgende Konsequenz.
Wenn man jetzt eine 65-Jährige, der dem Arzt zu dick erscheint,
sagt, so, jetzt musst du rühren,
du musst das Gewicht abnehmen,
dann wird er wahrscheinlich sein Fett im Bauch verteidigen und wird
Muskelmasse abnehmen
Das passiert schon, wenn man nichts mehr ist, das verliert man Protein.
Und das wäre vielleicht eine ganz falsche Idee,
wenn es denn eine kausale Beziehung zwischen den Verlusten an Muskelmasse und erhöhter Sterblichkeit gibt.
Und deshalb propagiere ich immer, man sollte sich den Bauchumfall angucken,
das wisst ihr, Ralle Fett, noch besser, das herpathische Fett.
Und die entsprechenden Laborwerte dazu und nicht den BMI.
So, dann kommen wir zu weiteren Variablen zum Vollkornbrot,
habe ich schon viel gesagt
Das findet sich konsistent in allen Studien nahezu allen Studien,
die auf der Welt gemacht wurden.
Da wird das Diabetes Risiko gesenkt durch einen erhöhten Volker,
Verzehr von Vollkornbolen und das ist schon ein deutlicher Effekt.
50 Gramm ist eine Scheibe, also wenn man drei Scheiben vollkommen Brot
zu sich nimmt am Tag, dann da schon einiges hier getan.
Es gibt nun eine Reihe von Interventionsstudien,
die kurzfristige Variablen des Stoffwechsels gemessen haben und die finden alle,
dass die Insulinwirkung akut verbessert wird durch Ballaststoffe.
Wir finden in einem Mausmodell für Diabetes Melitus, dass Ballaststoffe,
die Entwicklung eines Diabetes Melitus, das sind die Kontrollen hier,
die hier über die diabetische Schwelle kommen,
verzögert und für diese Mäuse ist das eine Zeit von sechs Wochen.
Das würde einigen Jahren bei Menschen entsprechen.
Also in der Maus lässt sich der Effekt darstellen,
ohne dass im Übrigen sich das Gewicht der Mäuse ändert.
Wir sind also sehr sicher, dass hier eine kausale Beziehung besteht.
Nun und. Einer meiner Mitarbeiter
Hat dann auch schon die Translation dieser Ergebnisse, zufällig in der Potsdam-Markt-Fußgängerzone gefunden.
Ich hätte ihm das nicht geglaubt, wenn er das nicht fotografiert hätte.
Er hatte sein Handy dabei, das ist ja heute fantastisch.
Es ist also bereits schon ein Dönerhändler dazu übergegangen. Vollkorn,
Döner, also den negativen Perfekt zu antagonisieren mit Vollkorn. Ja,
was das rote Fleisch anbetrifft, sind wir hier in einem Bereich,
in dem wieder viele Studien den Effekt finden,
Aber wir haben keinerlei Vorstellungen, wieder die pattephysiologische,
die biochemische Grundlage ist.
Wir können also hier zur Kausalität nur sagen,
sie kann sein, aber wir können sie nicht sichern.
Ich behilfe mir in dieser Situation, dass ich grundsätzlich empfehle,
eine Reduktion von Fleischpazier ist durchaus, gehört zum gesunden Lebensstil dazu.
Aber man muss immer sagen,
die Kausalität dieser Maßnahme ist in diesem Fall
nicht gesichert
Dann werden Sie sich sicher gefragt haben, als Sie
die gesamte Überstellung gesehen haben, wo bleibt das Gemüse?
Und hier müssen wir leider auch konstatieren, obwohl Gemüse Ballaststoffe enthält.
Ich sage gleich noch, wie wir das erklären,
finden wir keinen Effekt. Von dieser 1,0-Linie war ich
keine einzige, der prospektiven Gortenstudien signifikant ab.
Wir haben weder für Obst, das ist hier oben noch
für Gemüse,
einen Effekt auf das Diabetesrisiko
Wie erklären wir das Vollkorn? Ballaststoffe wirksam sind,
Ballaststoffe aus Gemüse, aber nicht.
Der Ballaststoffanteil von Gemüse wird überschätzt, wenn die Vollkornbrot essen,
führen sie drei und viermal mehr Ballaststoffe zu als mit Obstergemüse.
Was, wie gesagt, jetzt nicht heißen soll,
dass eine Erölung von Obst und Gemüseverzehr nicht sinnvoll ist,
aber es bewirkt keine Senkung des Diabetes Risikos.
Nun, zur körperlichen Aktivität. Also, wie gesagt,
der Effekt ist unabhängig vom Bauchanfang vom Fettansatz, aber er ist klein.
Nun, das erklären wir damit, dass hier sich
eine Fehleinschätzung der Studienteilnehmer verbirgt. Ich weiß nicht,
weil sie antworten würden, wenn man sie fragt,
wie viele Stunden Sportfahrrad, Gartenarbeit betreiben sie pro Woche.
Ich bin sehr sicher, die meisten Menschen überschätzen das.
Ich habe das selbst mal versucht und es ist tatsächlich so.
Und ich glaube, das ist eine große Überschätzung
Zumal ja auch der Befragte irgendwie weiß,
dass das ungesund ist, sich nicht zu bewegen.
Und dann gibt er vielleicht ein bisschen mehr,
um uns einen Gefallen zu tun.
Das ist das Gefährliche an diesem Fragebogen-Aktionen. Wenn denn,
die Teilnehmer zu viel angegeben haben, ist der Effekt in Wirklichkeit viel größer.
Und im Moment ist die Abteilung Epidemiologie damit beschäftigt,
das zu kalibrieren. Die wollen also versuchen,
die Angaben der Teilnehmer mit den tatsächlichen Aktivitäten zu vergleichen,
mit irgendwelchen Pulsfrequenzmessern und Schrittzählern
Und das wird das vielleicht zeigen, dass der Effekt viel größer ist,
was wir sehr offen, die Kausalität ist durch die Pattephysiologie sehr gut belegt,
Muskelarbeit führt dazu, dass der Muskel trainiert wird, Fett zu oxidieren,
bevorzugt Fett zu oxidieren, das senkt wieder das sympathische Fett,
man verträgt eine fettreiche Ernährung besser und das führt natürlich dazu,
dass sich der Stoffwechsel eher normalisiert, also eine völlig plausible Assoziation.
Ja, aus dem Ganzen haben wir dann so einen Risiko-Score,
den man im Internet selbst betätigen kann, entwickelt,
hier kann man eingeben,
die eigenen Variablen und man kriegt auch raus,
man kriegt auch gesagt, was man tun kann,
wenn man das verbessern will und das Ganze gibt es auch als Fragebogen wo hier dann die einzelnen war,
ja, kategorisiert sind, in dem Webtool sind sie kontinuierlich zu berechnen,
aber es gibt keinen großen Unterschied in den Ergebnissen.
Nun, abschließend will ich vielleicht doch auf die Gene zurückkommen.
Ich hatte ihn ja versprochen, dass ich ihn begründe,
dass die Gene zunächst mal für uns im Moment nicht relevant sind,
für uns Forscher schon sehr relevant ist, interessiert uns sehr.
Diabetes Malitus ist eine erbliche Erkrankung, man hat,
wenn man einen Bruder, eine Schwester, Vater, Großvater,
mit Diabetes Melitos hat, ein ungefähr dreifach erhöhtes Krankheitsrisiko.
Was sich allerdings auch in einigen dieser Variablen,
wie ich ihn gezeigt habe, ja schon abbildet,
die zum Teil ja auch genetisch bestimmt sein können.
Aber das sind hier die Daten. Wir haben zum einen die Effekte der Umgebung,
die ich ihnen gezeigt habe und sie haben diese Kurve schon gesehen,
um den Faktor 120 erhöhten Risiko für die fünfte Kritine.
Dahingegen haben wir ein gewisses Wissen, um Genorte,
die irgendwie mit dir betes Melitus in Verbindung gebracht worden sind.
Das sind Genorte, die in den letzten zwei Jahren durch sehr aufwendige,
teure Studien identifiziert wurden, in großen Studien,
zum Teil auch mit Mitwirkung unserer Kohorte. Das Enttäuschend ist,
dass diese Gäme geht man zurück in die Familien,
nur ein Prozent der gesamten Heerealität erklären, Und,
wenn wir das relative Risiko, dieser Genorte in unserer Kohorte ansehen,
da finden wir einen Einstieg um 40 Prozent.
Also selbst wenn wir sagen, wir hätten hier nicht gut gerechnet,
wir kämen auf einen Faktor 2, das ist viel zu wenig.
Und das ist nichts im Vergleich mit den exogenen Maya mit.
Mit anderen Worten, über die Gene wissen wir nichts,
eine Genotypisierung zum Diabetesrisiko.
Das wird kommerziell zum Teil angeboten. Es ist nicht mehr
wert als ein Oroskop
Wir haben überhaupt keine Vorstellung, wir können überhaupt nicht vorhersagen,
aufgrund einer Genanalyse, ob eine Person, ein höheres Risiko hat oder nicht.
Ich finde, dass immer einen tröstlichen Gedanken,
weil das doch zeigt, dass der Mensch durch das,
was er will, bestimmt sein kann.
So ganz ist es natürlich doch nicht, aber immerhin,
es ist diese aufklärerische Idee ist es ja.
Wir werden als Forscher irgendwann mal rauskriegen, welche Gene hinter der Heerealität stehen.
Aber was sich nichts ändern wird, wir können sie nicht ändern,
sie werden uns sicher helfen, die Mechanismen zu verstehen,
und vielleicht auch Personen mit hohem Risiko zu identifizieren.
Sie werden uns aber direkt für die Therapie nicht helfen.
Können wir den Risikoscore durch andere Variablen verbessern?
Ja, das geht. Ein Arzt kann und wir meinen,
dass diese Teste eben auch in ärztlicher Hand gehören. Mein Arzt kann,
indem wir den Blutzucker oder das habe ja ins Semus eine Risikoerhöhung feststellen,
hier in der fünften Quentile gibt es diesen Knick und wenn wir das mit dem restlichen Score kombinieren,
dann bekommen wir Das ist eine Kurve der Epidemiologen,
die sogenannte Rockkurve.
Die gibt ihnen Selektivität und Spezifität an. Da bekommen wir
eine Sensitivität von 80 Prozent und eine Spezifität von 18 Prozent.
Und das bedeutet, wir können 80 Prozent aller in
den nächsten fünf Jahren auftretenden Diabetesfälle in diesem Kollektiv,
35 Jahre alt bis 65 Jahre, als identifizieren mit unserem Test.
80 Prozent hätten aber damit 18 Prozent für Hochrisiko erklärt
Wir würden also, wenn wir die verhindern könnten mit irgendetwas,
dann müssten wir 18 Prozent der gesamten Population behandeln,
um 80 Prozent der Fälle zu verhindern.
Das ist nicht gut, aber die Mammografie ist nicht besser.
In der Selektivität und Spezifität. Das heißt,
um eine flächendeckende oder auch nur hier sillektionierte Prävention zu betreiben,
ist das noch nicht gut genug, diese Vorhersagen.
Wir haben dann, wie gesagt, den Score,
so wie wir ihn zunächst gefasst haben,
dann auch für Ärzte erweitert
Je misst man dann den Blutzucker. Und dann hat man hier
ein Risikostratifizierung, die dann nochmal unterteilt wird in diese Blutzuckerkategorien.
Wir haben hier eben bei mehr als 60 Punkten
dieses sehr hohe Risiko und das ist auch sehr hoch,
wenn gleichzeitig bei der niedrigen Punktzahl die Glukose höher ist.
Und dieses sehr hohe Hochrisikokollektiv hat eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit in
den nächsten fünf Jahren, ein Diabetes Melitus zu bekommen.
Und das sollte bei einer ärstlichen Untersuchung dann auch intensiv beraten und behandelt werden.
Warum ist das alles wichtig? Und das ist jetzt das letzte. Daten,
die ja, das ist deshalb wichtig,
weil bereits mit dem hohen Risiko auch eine kaviovaskuläre Komplikation zu messen ist und die äußert sich in einer drastischen Lebensverkürzung,
wenn wir unseren Risikotest, der ja diese ganzen Variablen enthält,
auch diese Ernährungsvariablen, wenn wir den auf die Kaviovaskuläre Sterblichkeit anwenden,
Dann finden wir eine fünffach erhöhte Sterblichkeit in der Hochrisikogruppe.
Wie gesagt, diese Personen sind nicht krank.
Die sind gesund. Haben aber ein erhöhtes Diabetesrisiko.
Und die haben gleichzeitig ein um fünffach erhöhte kardiovaskuläre Mortalität.
Eine etwas höhere Krebsmortalität. Und diese Differenz dann in der
gesamten Mortalität entspricht einer Reduktion der Lebenserwartung von 13 Jahren.
Also das ist ein Kollektiv von ganz besonders ungesund lebenden Personen,
die man zumindest durch eine gezielte Aufklärung behandeln sollte
Dann möchte ich das Ganze zusammenfassen. Das Risiko an Darmkrebs zu erkranken,
steigt ebenso wie das Diabetesrisiko mit einem niedrigen Ballaststoffverzehr,
einem erhöhten Verzehr von rotem und prozessiertem Fleisch und durch ein vermehrtes listerales Fett.
Das sind die wichtigsten Ernährungsassoziierten Variablen. Und als verbindender Wirkungsmechanismus
wird eine kausale Rolle von Insulinresistenz und Hyperinsulinemie postuliert.
Das ist ein überraschender Befund, aber der ist konsistent in
vielen Studien
Zweitens ist das Risiko ein Typ 2,
dir wird es zu erkranken,
lässt sich durch Erhebung der wichtigsten Risikofaktoren einfach präzise ermitteln,
bereits das erhöhte Krankheitsrisiko, senkt die Lebenserwartung erheblich und in Hochrisikopersonen
sollte eine gezielte Prävention mit Gewichtskontrolle erhöhter Ballaststoffaufnahme und erhöhter körperlicher Aktivität betrieben werden.
Und drittens zu Obst und Gemüse,
ein erhöhter Versehr von Obst und Gemüse
senkt das Risiko für koronare Herzerkrankung und Schlaganfall
um 30 Prozent
Wieder Kausalität nicht sicher, aber wäre eine vernünftige Ideen, sich daran zu halten.
Die Erwartung, dass ein erhöhter Verzehr von Obst und Gemüse
eine deutliche Sendung des Krebsrisikos bewirkt, ließ sich nicht bestätigen.
Und dann lassen Sie mich zum Schluss noch ein paar Mitarbeiter nennen,
die ganz maßgeblich an diesen Daten beteiligt, eine Erhebung, die dann beteiligt waren.
Und dass vor allen Dingen die Abteilung Epidemiologie,
die nicht ich leite, sondern Heiner Böhm,
der auch die Studie aufgebaut hat,
Ich habe sie bei diesen Arbeiten zum Schluss beraten,
aber die wesentlichen Personen sind Matthias Schulze,
der über den Diabetes gearbeitet hat, Tobias Pischong,
der über Ernährung und Krebs und über Ernährung und über Mortalität und Fettverteilung gearbeitet hat.
Eva Fischer hat die Genetik gemacht, Cornelia Weicard,
die Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der leider kürzlich verstorbene Kurt Hoffmann ist der Bio-Statistiker.
Wenn es dann Jakob Linseisen jetzt in München
dem wir zusammengearbeitet haben bei der Validierung der Daten.
Vor allen Dingen dann die medizinische Klinik 4 in Tübingen,
die uns bei Messer und verschiedener Biomarker geholfen haben und die
auch konzeptionellen Input in unserer Arbeit gegeben haben.
Und die sind Mitarbeiter aus meiner eigenen Gruppe,
die sich mit den Diabetes geben in der Maus und der Diabetesentstehung
in der Maus befasst haben.
Aber das war heute nicht das Thema meines Vortrags.
Und ich danke Ihnen zum Abschluss für Ihr Interesse und fürs Aufmerksame
Zuhören.