Zum Thema mit Pino und Herzinfarkt, genetische Prädisposition und Ernährung.
Vielleicht ein Wort, genetische Prädisposition, was verstehen wir da drunter?
Das heißt, im Volksmund Veranlagung, das heißt,
ich trage Gene in mir, die eine Krankheit wahrscheinlich machen,
aber die nicht notwendigerweise zur Krankheit führen.
Das ist ganz wichtig, dass das am Anfang steht.
Ich werde Ihnen dazu ehrlicherweise gar nicht so viel erzählen,
sondern ich werde Ihnen einmal eine wirkliche genetische Erkrankung vorstellen.
Aber alles, was ich hier sozusagen vortrage,
sowohl über Cholesterin als Überträge zur Rede,
basiert auch auf einer genetischen Prädisposition.
Deswegen ist das auch wichtig,
dass das im Titel erschien
Wie Sie sehen, bin ich am UKE und leite das Institut für Bier,
Chemie und Molekularbiologie noch bis Ende des Jahres.
Das, was Sie hier sehen,
sind auf der rechten Seite der Überstand von drei Blutentnahmen,
das nennen wir Plasma, das heißt der flüssige Anteil des Blutes.
Und was Sie hier links sehen, und ich weiß nicht,
ob man vielleicht hier vorne das Licht irgendwie ein bisschen abdunkeln kann,
damit man das besser sieht.
Ich weiß nicht, wie das geht, ist,
dass man mit einer Sonde ins Blutgefäß gefährt und hier oben
sehen Sie ein Blutgefäß von einem unserer jüngeren jüngeren Teilnehmer hier
Jetzt ist es heller geworden. Jetzt ist nur vorne an,
das ist gleich auch nicht so gut.
Sonst lassen sie es einfach. Aber man kann es eben
jetzt nicht so gut sehen, die meisten Leute.
Ja, und das ist vielleicht, lassen wir es so.
Hier unten ist ein, ja. So ist,
glaube ich, gut. Johannes ist ein Blutgefäß von einem
etwas älteren Teilnehmer. Und was sie sehen, ist,
dass neben dieser rosafarbenen inneren Schicht der Blutgefäße man hier so eins
etwas Weißliches schimmern sieht.
Und das sind die ersten Fettablagerungen. Die kommen im Übrigen
auch schon bei Säuglingen und kleinen Kindern
Hier sieht man aber, dass die Gefäßwand nicht mehr so glatt ist,
sondern deutliche Ablagerung hat, deutliche Plugs hat.
Man kann sich sehr leicht vorstellen, wenn man jetzt hier durch Blut durchfließt,
dass es daran anstößt, an diese Plugs und der Blutfluss behindert ist.
Und dass natürlich es dann zu Verletzungen kommt und zu Blutgrinseln
kommt und dass das das ist, was wir auf keinen Fall haben wollen.
Und man sieht an dem gelblichen auch schon,
dass diese ganze Geschichte, nämlich durch eine Pede begründet ist,
das heißt, lipide führen zur Artestbürose und hat ja Skloroses,
der Prozess, den sie hier sehen,
nämlich das Zuwachsen von Gefäßen,
durch Plugs,
durch Ablagerung in den Gefäßwänden
Und hier sehen Sie die in diesen drei Plasma-Proben,
mindestens bei dem mittleren und dem Rechten, dass die nicht so richtig gesund aussehen.
Und die sehen auch richtig fettig aus. Da komme ich
gleich nochmal drauf zurück. Wichtig ist, Artias Glorose,
die wir gerade gesehen haben, wie sich so ein Gefäß verengt, führt natürlich zum Herzinfarkt.
Und damit haben wir eigentlich schon das Thema des Tages erfasst.
Wenn nämlich hier ein Gefäß, zum Beispiel an dieser Stelle,
und hier sehen Sie die Spitze des Herzens,
an dieser Stelle in einem Koronalgefäß, eine solche Verengung des Gefäßes,
solche Ablagerungen da sind, dann braucht nur noch,
und das sieht man hier angedeutet ist,
nicht ganz so gut.
Und das Gefäß erst mal hier so eine Verengung hat und
dann noch ein Trommus kommt, weil zum Beispiel die Gefäßwand verletzt ist.
Das ist so, als ob man die Haut verletzt,
dass innerhalb des Gefäßes dann ein Geblutgerinnsel entsteht und das legt sich dann dort rein,
dann ist hier kein Blutfluss mehr.
Und dieser Teil des Herzens wird nicht mehr durchblutet.
Hier ist es ein relativ kleiner Fakt. Man kann sich aber vorstellen,
wenn so ein Gefäß da oben verstopft,
kommt es zu einem schweren und dann auch tödlich in den Farkt,
wenn man nicht sehr schnell Hilfe hat.
Das heißt, die Spanne, epide führen zum Herzinfarkt.
Wichtig ist natürlich, dass wir uns fragen,
was sind denn die wichtigsten Fettstoffwechselstörungen
Und hier habe ich die drei wichtigsten aufgeschrieben für sie
und zeige ihnen die gleich nochmal an den Bluten.
Nämlich einmal die Hypercollisterinnemie. Das wird der erste Teil des
Vortrags sein. Wie gemischte Hyperlipidemie und die Hyperträge zur Renémie
. Trigge zur Rede während sie kennenlernen im zweiten Tag,
Teil des Vortrags und Gemischtheit, nichts weiter,
als dass wir auf der einen Seite hohes Cholesterin haben und
auf der anderen Seite hohe Träge zur Rede und deswegen gemischt.
Das ist also relativ einfach, diese Einteilung.
Aber sie ist wichtig und sie ist gar nicht so einfach,
weil wir heute immer noch erleben,
dass sehr viele Ärzte nicht richtig therapieren,
sondern also sozusagen mit Kanonen auf Spazen schießen,
statt genau die richtige Form der Hyperlipedemie zu behandeln.
Und es hat auch Konsequenzen für das, was ja mit im Mittelpunkt steht,
nämlich was man essen soll, wenn man welche Krankheit hat.
Kommen also nochmal zu diesen Bluten zurück. Und jeden,
den ich jetzt fragen würde, der würde sagen,
das sieht wahrscheinlich so aus wie normal.
Da sehen wir ja gar keine Fette abgelagert. Das ist aber nicht normal,
weil dieses Blut hier, oder zu Hause dieses Plasma,
kommt von einem Patienten mit einer schwersten Hypercholisterinemie.
Und den Patienten sehen wir nachher nochmal wieder.
Das ist eine gemischte Hyperlipedemie, die hat SchalP abgekürzt wird.
Und hier haben wir eine Hypertrigge zur Redemie
Da sieht man schon eins auf diesem Bild.
Cholesterin ist eigentlich ein unsichtbares Fett. Denn dass
das fett ist, hätten sie mir alle gesagt.
Und dass da hier oben so ein bisschen so der Effekt ist,
die Plasmen haben über Nacht im Kühlschrank gestanden.
Die Sahne ist oben oder bei einer kaltwerdenden Suppe schwimmt das Fett
ja auch oben. Also das ist so ein klassisches Fett,
was wir als Neutralfett bezeichnen, gerne. Das heißt,
diese drei überlippe die Minen sind dann das,
was auch zu diesen Ablagerungen führen kann
Das Bild habe ich dazu genommen,
um ihnen zu sagen, nochmal zu zeigen,
wenn man von einem Patienten mit einem Infarkt das Gefäß aufschneidet,
das ist hier das Gefäß, sie sehen,
wie weit das Lumen zugewachsen ist durch diese Le Pitt-Ablagerung und sie sehen,
dass in der Mitte ein Tombus sitzt.
Das habe ich aber auch genommen, um ihnen nochmal zu sagen,
dass es nicht nur lipide sind, die dazu führen,
dass man einen Infarkt kriegt, sondern dass natürlich der Hochdruck,
Entzündungsprozesse eben Trompen oder Blutgerinnsel eine Rolle spielen,
dass auch Infektionen, nämlich zu den Entzündungen eine Rolle spielen können.
Und ich möchte sie bitten, das auch so mitzunehmen,
wenn ich heute nur über die Piede spreche,
heißt das nicht, dass Herzinfarkt nur durch Lipide entstehen,
aber ich werde ihnen gleich an einem Beispiel zeigen,
wie wichtig die Lipide dabei sind
Fette. Die Biele sind eben Fette.
Und wenn man ein bisschen jede Chemie ganz klein geschrieben,
weil wir ja Biochemiker sind, Stoffe biologischen Ursprungs in organischen Lösungsmittelentwicklungen,
Formen löslich, jedoch nicht in Wasser.
So ein Stück hier, ein Stück Speck oder Schinkenschbeck,
hat in diesem Anteil, den Sie auch ganz klar immer
als den fetten Anteil bezeichnen und möglicherweise wegschneiden, die Trigger zur Rede.
Und die sind in den Fettzellen,
so genau wie wir in den Fettzellen, die wir haben,
so vielleicht auf den Hüften oder auf dem Po,
solches Fett haben.
Und da sitzen die Trigger zur Rede drin.
Das sind die Neutralfette.
In den Maleren Anteil
Wo man immer denkt, na, den darf ich ja ruhig essen.
Muss man vorsichtig sein, weil da sitzt das Cholesterin drin.
Und warum? Weil das Cholesterin in den Membran der Muskelzellen sitzen, sitzt.
Und insofern ist hier gar nicht mehr Cholesterin als hier,
weil diese Zellen haben ja auch Membran,
aber das spielt nicht so eine große Rolle.
Das heißt, Trägezuriede sind im Fetten,
Fleisch und im magren Fleisch finden wir sehr viel Cholesterin.
Das ist ganz wichtig, weil häufig, man denkt,
ach, ich habe zwar hohe Fette,
aber das magere Fleisch darf ich ja essen.
Das ist eine Fehlannahme. Mit diesen beiden beschäftigen wir uns
also jetzt
Und wenn wir nochmal einen von der anderen Seite gucken,
dann habe ich eben schon gesagt,
dass Fette in der Ernährung einmal das sichtbare Fett,
das ist jetzt wieder dieser Fettrand, den sie leicht erkennen.
Und das kann tierisches oder pflanzliches Fett sein.
Dies hier ist natürlich tierisch, aber wir haben natürlich Triegli
zur Rede, vor allen Dingen in allen Ölen.
Egal welches Öl sie nehmen, da haben sie pflanzliche Fettsäuren,
Indien, Trieglizeriden drin.
Das pflanzliche Fett ist deutlich besser als das tierische Fett.
Deswegen empfehlen wir natürlich auch immer Öle zu nehmen.
Das ist ganz klar. Und weniger tierische Fette.
Darauf kommen wir gleich nochmal zurück
Unsichtbares Fett, Cholesterin. Das ist rein tierisch. Das heißt,
wenn jemand zu ihnen sagt, essen sie weniger Cholesterin.
Dann heißt es, essen sie pflanzen. Und wenn wir erst noch
einen Moment bei den tierischen Fetten bleiben, hier sind Eier.
Das wissen sie alle, Eier haben unendlich viel Cholesterin.
Ein Ei, circa zweieinhalb bis 250 Milligramm Cholesterin.
Und die tägliche Aufnahme sollte im Idealfall nicht weit über 300 sein.
Also reicht das Ei dann schon. Da brauchen sie dann
keine Sahne mehr, kein Fleisch mehr, keine Wurst mehr,
kein Käse mehr, keine Milch mehr,
kein Joghurt mehr
Das ist sozusagen schon eine Größe, so ein Ei. Und wichtig ist eben,
Pflanzen haben keinen Cholesterin, die haben andere Stirole,
denn das Goldessirin gehört zu den Stirolen,
die haben Sitostorol und wahrscheinlich kennen die meisten von ihnen eine Margarine,
die zusätzlich Pflanzenstirole hat,
die als Betsel proaktiv auf dem Markt ist und die ganz speziell auch für Hypercholistronomien eingesetzt wird.
Also Pflanzen haben keinen Cholesterin und das ist eine wichtige Botschaft
für alle, die die Cholesterin arm essen wollen.
Hier ist unser Cholesterin ein bisschen chemisch,
nicht so schön, wie die Chemiker das wollen.
Wichtig ist, dass wir von vornherein wissen müssen,
dass Cholesterin ein lebensnotwendiger Baustein ist
Das Cholesterin brauchen wir in den Zellmembranden,
das habe ich eben gesagt, dass Cholesterin ist Vorläufer für viele Hormone,
nämlich die Storeta-Hormone, der hat so gehört,
Östrogen und Testostosteron und all so wichtige Dinge, die wir ja brauchen.
Und dazu muss man noch eins wissen, wir können alle wunderbar leben,
ohne dass wir Cholesterin mit der Nahrung aufnehmen.
All diese wunderbaren Hormone, die ich eben genannt habe,
können wir machen, ohne dass wir Cholesterin essen,
das heißt auch die Veganer, die also gar keinen Cholesterin aufnehmen,
können sehr gut leben.
Der Körper kann Cholesterin ausreichend selber herstellen.
Alles, was wir aufnehmen, ist also
on top
Lebensnotwendiger Baustein, aber natürlich gibt es auch The Darkside of the Street,
also die krankmachende Substanz und das ist die,
über die wir reden, wenn wir über Food and Tales reden.
Also über das, wo ist denn Cholesterin nicht mehr gesund? Das ist eine relativ alte Darstellung,
aber ich finde sie sehr gut und sie ist aus einer großen Studie,
die viele kennen, die auch nicht mit Cholesterin arbeiten,
nämlich die Fremding-Game-Studie, das ist eine Studie,
wo man einen kleinen Ort in den USA genommen hat,
den man über viele, viele Jahre schon verfolgt.
Und aus dem man diese Daten gewinnen konnte, dass nämlich
das Blut Cholesterin, je höher das geht, desto häufiger
Da hat man ein Herzinfarkt. Also die Häufigkeit des
ersten Herzinfarkts steigt deutlich mit den Werten des Blutcalles-Drehens.
Das ist eine alte Studie. Davon gibt es ganz,
ganz viele neue Studien. Davon gibt es auch viele Medikamentenstudien,
die zeigen, wenn man denn das Cholesterin senkt,
dann sinkt auch die Rate des Herzinfarktes.
Ich zeige Ihnen nur dieses eine Bild dazu,
weil es nicht hier ein Vortrag ist für irgendwelche Medikamente,
sondern über die Bedeutung des Cholesterins in der Nahrung und natürlich auch der Trigge zur Rede.
Aber den Zusammenhang müssen wir als akzeptiert und wissenschaftlich belegt mitnehmen
Jetzt wird so ein kleines bisschen chemisch. Lippede, haben wir gesagt,
sind nicht wasserlöslich und müssen in die Zellen transportiert werden.
Und diese Mizellen heißen bei uns in der Medizin,
also in ihrem Körper, Lipopopteine.
Und das ist mal so ein Modell von so einem Nipop-Protein.
Und was hier wichtig ist, das schwimmt so im Wasser,
denn die Pede müssen ja irgendwo eingepackt werden.
Und hier diese blauen Köpfchen von diesen Forsfullipiden sind Wasser liebend.
Die vermitteln die Lösung. Dann gibt es immer noch Proteinanteile,
die sind ganz, ganz spannend, aber über die rede ich heute nicht.
Muss ich mir verkneifen. Die sind aber in der Forschung
ganz, ganz spannend. Und in der Mitte hier in
diesem Kern sozusagen sitzen die Trigge zur Rede und Cholesterin.
Allerdings, das Cholesterin sitzt dort als Cholesterin Esther.
Da hängt noch so eine Fettsäure dran. Und die bilden
das Innere dieser Mäzellen und das sind die Dipop-Proteine.
Und auf die kommen wir eben immer wieder zurück.
Deswegen wollte ich, als sie sich einmal so an Nipop-Proteinen
auch vorstellen können, worüber wir da reden.
Jetzt fragen sie sie noch, wie groß sind die?
Die Kleinsten sind so um zehn Nanometer und die Größten,
die ganz Großen, wenn man ganz viel Pferd gegessen hat
nach dem Essen, so 1000 Nanometer.
Das ist schon dann
ganz schön groß
Jetzt haben wir hier zwei bedeutende Figuren. Nämlich einmal die
Low-Density Lipo-Proteine. Ich glaube, ich mache das mal ein
bisschen runter, dann steht das nicht so im Weg.
Darf man das so machen oder geht es dann aus?
Geht? Mal gucken. Ist es für Sie jetzt besser,
wenn man da immer gegenguckt? Also die Low-Density Lipo-Proteine.
Sie sind offensichtlich, haben was vom Teufel her.
Das sind die sogenannten oder auch schlechten Lipo-Proteine. Und die Hai,
Density Lipo-Proteine, die sind offensichtlich etwas heilig,
das sind die Poositiven
Das ist was, was man immer hört.
Und ich habe sie jetzt hier nochmal reingenommen,
weil man im Volksmund häufig sagt, das Gute und das schlechte Cholesterin.
Aber es ist ja nicht das Gute oder schlechte Cholesterin.
Cholesterin ist ein Molekül. Und das ist immer gleich gut
oder schlecht. Das Molekül ist immer gleich. Aber es
kommt darauf an, wie das Molekül verpackt ist.
In welchen Lipop-Proteinen es verpackt ist. Und deswegen ist es mir wichtig,
dass sie das mitnehmen,
dass sie nie einfach nur über Gutes oder Böses Cholesterin sprechen,
sondern darüber, dass das Cholesterin, wenn es denn in der L,
der Alice eher eine negative Wirkung haben kann und in der HDL eher eine positive.
Und das möchte ich Ihnen auch gerne erklären,
warum das so ist
Gehen wir also erst zu der LDL. Wir essen Nahrungsfetter
und die werden, das werden wir nachher noch angucken,
in die Leber aufgenommen am Ende.
Die Leber bildet solche Libroproteine. Und diese Abkürzung hier,
VRDL, die steht für Very Loudernse Telipop-Poteine. Das heißt,
das sind Lipop-Potti, die relativ groß sind und eine geringe
Dichte haben, weil die so fettig sind.
Also je mehr Fett, desto weniger nicht.
Und die werden dann abgebaut im Blut durch die Lipop-Poteine,
die Parse. Das ist übrigens ein Enttüm,
für das ich den Ehrendoktor bekommen habe,
weil wir daran viel aufklären konnten.
Und dann haben wir
die LDL
Was hier drin steht, bezeichnet das Protein,
das sollte für sie jetzt nicht wichtig sein.
Die LAL kann dann von allen Körperzellen aufgenommen werden und die Aufgabe dieses Weges ist,
dass Cholesterin von der Leber in alle Gewebe zu bringen.
Trotzdem können alle Zelle auch selber Cholesterin machen.
Aber die Leber ist als zentrales Stoffwechselorgan sehr wichtig,
um dann das Cholesterin, was die Leber hat und produziert oder aufnimmt,
dann in den Körper zu verteilen.
Das heißt, LDR liefert Cholesterin in die Gewebe.
Und da muss man jetzt einmal kurz sagen,
Gewebe heißt in dem Fall
auch die Gefäßwand
Und die in den Gefäßwand sitzenden Zellen. Da wird überall
Cholesterin hingebracht. Jetzt gibt es einen ganz wichtigen Punkt.
Die Zellen, die können ja immer sehr viel Stoffwechsel machen.
Die können auch Träge zur Rede abbauen, die können Zuckermoleküle abbauen.
Aber dieses Moleküle Cholesterin, das ist so komplex aufgebaut,
dass nur die Leber das wirklich ab- oder abbauen oder so umbauen können,
dass es ausgeschieden wird.
Die Zellen können je nach Organen daraus Hormone machen,
das in die Membran einsetzen, aber sie können es nicht
wirklich abbauen.
Da kann man auch keine Energie draus gewinnen
Das heißt, wenn da zu viel ankommt, dann werden
die Zellen das einlagern. Deswegen muss es einen Mechanismus geben,
wie das wieder abgeholt wird. Und dieser Mechanismus ist der,
wie wir so schön sagen, umgekehrte Cholesterin-Transport.
Das heißt, hier haben wir jetzt unsere HDL, also den Engel sozusagen.
Die HDL wird in der Leber als Vorstufe gebildet, fließt durchs Plasma,
da passieren ganz viele Sachen, die ich alle auslasse.
Aber die HDL kann dann in der Peripherie,
also in den ganzen Organen, inklusive,
wie sie gleich sehen werden,
in den Zellen der Gefäßwand,
dass Cholesterin abholen
HDL wird oder ich größer belegt, sich mit Cholesterin und
bringt dieses Cholesterin zur Leber. Die Leber kann dann daraus
Gallensäure machen und die geilen Säuren brauchen wir ja für die Verdauungsprozesse,
aber die geilen Säuren, dadurch wird das dann auch ausgeschieden.
Also, damit die Zellen kein Cholesterin ansammeln,
ist die HDL sehr, sehr wichtig.
Für alle Körperzellen, aber wie die gleich sehen werden,
insbesondere für die Artesplorose. Denn hier gucken wir jetzt mal thematisch,
was wir uns eben ja ein bisschen in Rial,
also in echt angeguckt haben,
die Cholesterin-Ablagerung in der Arteel in Mantier
oben,
ist das Blut
Das ist das Endo-Teel. Das ist eine einzige Zeltschicht,
die Gefäße abgrenzt gegen das Blut, das die Arterienwand hier.
Und da sehen sie die LDL. Ich habe das mal mit einem Pfeil
einfach angedeutet, aber die LDL kann durch das Endo-Teel,
die Prozesse gehen wir nicht drauf ein, in die Gefäßwand eindringen.
Und dann sitzen hier so Makrofargen, Makrofargen, die heißen
auf gut Deutsch auch Fresszellen. Die sind dazu da,
alles, was da hinkommt und was da nicht hingehört, aufzufressen.
Zum Beispiel auch Bakterien, das ist dann das Thema Immun.
Und diese LDL hat hier ein Wettier erkannt von einem speziellen Rezepter,
der heißt modifizierter RDL-Rezepter, weil da ganz viele Prozesse dazuhören.
Jedenfalls liefert die LDL dann das Cholesterin in diesem Makrofon.
Die räumen auf und räumen die LDL weg. Und wenn alles gut ist,
wenn der LDL-Spiegel nicht zu hoch ist und der HDL-Spiegel hoch genug ist,
dann holt die HDL das wieder ab und ist nichts passiert. Aber wenn wir eine Hypercholisterin haben und zu hohe LDL-Werte haben,
dann ist das Gefäß, was hier nochmal angezeigt ist,
hier ist sozusagen die äußere Seite vom Gefäß,
hier ist innen, hier wäre das Blut, eine Muskelschicht,
die Muskeln müssen das Gefäß ja bewegen und dann ist hier die Schicht,
die wir intimer nennen und ja, sehen Sie hier schon,
dies ist viel schmaler als hier,
also hier beginnt so ein Plug, so eine Ablagerung,
wir nennen das Stück 2 Version, wenn man das vergrößert,
anguckt, dann sehen Sie hier oben wieder das,
was ich Ihnen eben schematisch gezeigt habe,
also die Endo Celceln.
Ich hoffe, das können Sie erkennen. Und dann sehen Sie
hier Zellen, die sehen aus wie so wie Schaum.
Deswegen heißen die Schaumzellen. Das sind jetzt vollgefressene Makrofargen.
Die haben sich also mit Cholesterin vollgefressen. Und offensichtlich hat dieser Patient,
das war ein 29-jähriger Mann, dass die Corna Herr Theri
von einem 29-jährigen Mann, der verstorben ist.
Und der hatte also solche Ablagerungen schon in den Gefäßen.
Der ist nicht notwendigerweise am Herzinfarkt gestorben, weil Herr Steri,
von dem das Bild stimmt, der stammt,
da hat den USA ganz, ganz viele Verstorbene untersucht,
um mal so über das Leben von Kindern bis zum Erwachsenen,
das sich anzugucken.
Aber so kann schon beim 29-Jährigen man die Cholesterinablagerung sehen.
Und offensichtlich hatte der nicht genug HDL, um das wieder abzutransportieren.
Also so sieht das im richtigen Leben aus.
Hier unten sehen Sie so eine Muskelzelle.
Auch die ist übrigens schon mit Fett,
mit Cholesterin beladen
Man möchte natürlich wissen, wenn man jetzt rausgeht und zu
seinem Arzt geht oder wenn man mal das bestimmen lässt,
wie sind denn die Werte?
Wie sollten die Werte denn sein? Der Arzt sollte idealerweise sagen,
dass ihr Gesamtcholesterin unter 200 Milligramm Prodezi litter ist,
das LDL-Kollisterin, halt das Böse.
Unter 130 und die HDL über, größer als 40.
Das wäre das, was wir uns alle wünschen.
Das haben wir aber nicht alle. Und dass ich ihnen
hier zeige, sind Cholesterinabblaggerung in der Haut.
Und wenn man, das ist jetzt schade,
das so hell ist,
aber hier,
das sehen sie auf jeden Fall
Am Auge und wenn sie sich mal in den nächsten Tagen so umgucken,
dann würden sie immer wieder Kolleginnen und Kollegen, Freunde,
Eltern, Schwestern, Tanten oder was auch immer finden,
die auch so was haben.
Und hier, das sieht man jetzt gar nicht gut,
aber diese junge Frau hat das schon da am Auge.
Und auch, wenn sie genau hingucken, dann sehen sie hier,
dass rund um das Auge oder auch hier und da so graue Schleier sind.
Das sind, das merkt man, Cante Lastman und diese Ablagung im Auge,
in der Linse, das nennt man Arkus Corny.
Wenn sowas da ist, dann muss sofort die rote Lampe angehen und man muss sagen,
hier, kann die Ursache eine Hypercholisterinemie sein?
Man sollte das unbedingt untersuchen lassen. Wenn jetzt folgende genetische Situation,
ich habe ja gesagt, ich stelle den einen genetischen Defekt vor,
genetische Situationen eintreten, nämlich dass in dem Weg,
den Sie eben schon kennengelernt haben, dieses hier,
das war auf dem Bild, das habe ich noch nicht benannt,
das ist der LDL-Rezepter.
Das ist der Rezept, der für den Golsin und Braun
den Nobelpreis gekriegt haben. Und damals haben wir untersucht,
wenn dieser Rezept da nicht funktioniert, wenn die LDL,
also nicht an diesem Rezept erbinden kann,
weil der Rezept da defekt ist, dann hat man,
kann man sich leicht vorstellen,
hier draußen ganz,
ganz viel LDL
Wird nicht aufgenommen, in kein Gewebe, nicht in die Leber nirgendwo anders hin.
Nur die Makrofargen da in der Athenwand, die wir
uns eben angeguckt haben, die nehmen die LDL auf.
Das heißt, hier hat man dann eine ganz massive Hypercholisterinemie und das kann dann so aussehen.
Das ist der kleine Junge, damals zehn Jahre alt,
von dem ich ihnen eben das Blut gezeigt habe,
links außen, das Hypercholisterinemieblut. Das sind solche Xantome,
die hat man überall da, wo Gelenke sind,
also an den Fingern hier, hinten an den Fersen,
das sind die Knie und das sind alles Makrofragen,
die das Cholesterin fressen.
Und die sind an den Gelenken, weil die dort auch aufpassen müssen,
dass da nicht so viel Dibri ist.
Also die sind physiologischerweise an solchen Stellen und lagern dann also fett,
so fette ein. Und darauf muss man einfach aufpassen.
Und viele wissen heute immer noch nicht, dass solche Ablagerungen
wirklich dafür sprechen, dass das eine Hyperkulisse-Rinämie ist.
Dass man dann spätestens was machen muss und zwar nicht diese Dinger wegschneiden,
sondern die Cholester-Hyperkulisse-Rinämie behandeln, wird ihnen sehr klar sein.
Und ich zeige Ihnen jetzt einen Stammbaum, weil das hier
eine genetete Erkrankung ist.
Dieser kleine Junge ist übrigens dann auf der Warteliste zur Herztransplantation
mit 15 Jahren
Diese Kinder sterben in der Regel unter 20 Jahren. Es sei denn,
man behandelt sie und heute können wir sie behandeln und tun das.
Und da hilft natürlich keine Diät. Das ist ein Stammbaum von einer Familie,
das liegt von diesem kleinen Jungen an der anderen Familie,
die wir damals betreut haben. Und da ist es so,
da sehen Sie, rund ist Frauen,
vier Kirche ist Männer, das ist ein klassischer Stammbaum,
ein Strich durch, heißt, dass diese Person verstorben ist.
Wir sehen hier, die Mutter hatte sehr hohes LDL-Cholesterin,
sie erinnern sich, 1030 sollte es sein,
unter 130, hier sehen Sie LDL-Colesterin, 337,
das ist schon verdammt hoch.
Dieser kleine Junge eben hatte 700,
also der mit den massiven Plantomen
Und sie sehen hier, dieser Patient, das war unser wogenannter Index-Patient,
also der zuerst zu uns gekommen ist, jetzt mit 35 Jahren verstorben,
einmal New Card-Infarkt, also Herzinfarkt, mit 254 LDL.
Der war bei uns in Behandlung,
war eigentlich, die fühlen sich immer noch ganz gesund,
der hat da mit seinem Sohn Fußball gespielt und ist dann umgefallen.
Das ist die Schwester, wir sehen, die hat viel,
noch viel Höheres, Holsterin, die ist mit 23 Jahren in der Schwangerschaft verstorben.
Das ist also eine ernsthafte Erkrankung. Und eins dazu einfach so,
weil ich das so wichtig finde,
diese junge Frau sollte nicht schwanger werden, die haben gesagt,
bitte, bitte, wenn dann kommen sie zu uns,
die ist zu ihrem Hausarzt auf dem Land gegangen,
der hat gesagt, die in der Uni,
die sind alle so ein bisschen überkandidelt.
Jetzt kriegen sie mal erst ihr Baby und dann geht's weiter.
Das war keine kluge Entscheidung. Und Sie sehen auch die Kinder hier,
neun Jahre, 216, 14 Jahre, 300, das ist familiär.
Und da ist es auch so, wenn man diesen Rezept
dann nicht hat, dann ist man immer krank.
Jetzt kommen wir zu der anderen Seite, nämlich zur Ernährung.
Also das ist ein Rührei mit Speck, das kennen Sie alle.
Im Hotel morgens muss ich sagen, die meisten,
die ich da sehe, die tun sich da sehr gütlich dran.
Was ist da drin
Da ist natürlich Cholesterin drinnen. Und jetzt könnte man ganz viele Bilder zeigen,
das tue ich nicht, aber was hier unten steht,
die hinten können das gar nicht lesen.
Cholesterinenreiche Nahrung kann selbstverständlich zu einem hohen Cholesterinenwert führen.
Kann, ja, wenn man genug davon ist, natürlich.
Also ich wollte damit sagen, es ist nicht nur genetisch,
sondern wenn man morgens zwei Eier,
mittags so ein Rührei und dann noch ordentlich Fleisch und Kuchen und Sahne ist,
dann hat man ein hohes LDL-Cholesterin nur durch die Ernährung.
Und das führt zu dem gleichen Ablagerung,
wie das mit der genetischen Konstellation
Das heißt, man kann natürlich mit der Genetik,
da kann man nichts, also da kann man dann nur ganz massiv behandeln.
Aber ob sie, wenn das immer essen wollen,
wenn sie schon hohe Werte haben, das entscheiden sie.
Und wie gesagt, tierische Produkte haben alle Cholesterinen und ihr fertiger sie sind,
desto mehr haben sie natürlich Cholesterin und Träge zur Rede,
aber auch mageres Fleisch hat Cholesterin.
Das muss man einfach wissen und darauf kann man sich einstellen.
Und wenn man sagt, ich gehe dazu über,
dann doch mehr Pflanzen zu essen,
dann tut man sich etwas sehr,
sehr Gutes
Das heißt, was die Time damals geschrieben hat, genauso Bad News,
ist schon so mit Vorsicht, mit zu viel tierischem Fett.
Jetzt machen wir den Sprung, nehmen wir nochmal unseren Speck
hier und gehen vom Cholesterin zu den Trigger zu reden.
Und ich glaube, die meisten von ihnen,
die bis jetzt gedacht haben, naja,
also Cholesterin und Herzinfarkt, das wusste ich ja schon,
ist auch richtig, das ist wesentlich bekannter.
Trotzdem gibt es da noch einige Dinge,
die auch noch nicht erforscht sind, aber das,
was ich jetzt vorgestellt habe, das weiß man genau.
Und Trigger zur Rede,
da sagen ihnen auch die meisten Ärzte noch,
ach,
das ist ja nicht
so schlimm
Ich sag Ihnen auch, warum die sagen, es ist nicht so schlimm.
Weil wenn Sie sich diese Plugs, die wir uns eben angeguckt haben,
die Ablagerung angucken, dann ist das in der Tat Cholesterin.
Jetzt könnte man glauben, weil in der RTL-Wand keine Trinkgezeride eingelagert werden,
sind hohe Träge zur Rede auch nicht so schlimm.
Das ist aber natürlich eine falsche Annahme, weil wenn Sie
sich an unseren Bild erinnern, dass die ja alle in so ein Liebpoportin eingepackt sind.
Und so ein Liebpop-Protein hat immer beides,
Träge zur Rede und Cholesterin, sodass wir wissen,
wenn ich jetzt davon rede, dass hohes Trägnis zur Rede,
und das zeige ich Ihnen jetzt,
auch zur Artesklorose und zum Herzinfarkt führen,
sind es nicht de facto die Trigger zur Rede,
die sich ablagern,
aber die Messung der Trigger zur Rede zeigt ihnen an,
dass sie auch Cholesterin einlagern.
Das heißt, eine indirekte Messung. Inhalten, wann kommt
das Cholesteriner? Dabei, sie messen erst mal im Blut
die hohen Trigger zur Rede. Ich sage ihnen auch,
wie das geht und woher das kommt.
Also hier unsere Torte. Sieht ja gut aus, Schwanzföller Torte,
Nahrungsfette bleiben eben aber nach der Aufnahme relativ lange im Blut.
Und hier haben wir mal einen jungen Mann, Die war natürlich ein Doktorand.
Ein bisschen was essen lassen. Und dann vorher und nach 1,53,
4,59 Stunden Blut abgenommen, das Abzentrifogiert. Und sie sehen,
glaube ich, da brauche ich ihnen jetzt nicht viel sagen.
Da braucht man auch gar nicht so viel messen.
Wir haben das natürlich gemessen. Die Triggezeride steigen ganz deutlich
an. Es steigt hier direkt nach der Mahlzeit,
dass Cholesterin nicht an, aber die Triggezeride.
Und das sieht ja schon ganz schön was aus.
Das heißt, bis zu sechs Stunden mindestens,
und das ist ein gesunder junger Mann gewesen,
das war jetzt
kein Patient
Sunder junger Mann. Haben wir das in unseren Gefäßen schwimmen?
Ich muss sagen, als ich meine Doktorarbeit gemacht habe,
das war auch schon zu dem Thema und gesehen habe,
wie das ist, habe ich gesagt,
ich esse nicht mehr so viel Fette.
Das fand ich, es geht bis heute
noch durch meinen Kopf, dass das da durchfließt.
Das finde ich ganz schrecklich. Das heißt also,
wenn man diese Zeiträume anguckt, wir sind wirklich nur morgens nüchtern,
deswegen sagt ja Doktor ja auch, aber kommen sie morgens wohl nüchtern vorm Frühstück.
Sonst sind wir eigentlich immer in einer,
wie wir so gerne sagen, postbranialen Phase,
das ist der medizinische Fachausdruck für nach dem Essen.
Das muss man sich klar machen
Wenn wir jetzt mal die Zielwerte angucken,
dann habe ich hier das alles in grau gemacht,
weil das alles sind Sachen, die wir eben besprochen haben.
Postpranial nach dem Essen, die Träglizzeride, wenn sie sich die messen lassen.
Nüchtern sollten die unter 150 Milligramm Prodezzilliter sein.
Und nach dem Essen dürfen die ungefähr auf das Doppelte steigen.
Wenn die viel höher gehen nach dem Essen,
dann ist das für uns eine wichtige Information.
Warum? Wenn wir gleich noch sehen. Hier haben wir noch einmal,
ähnlich wie eben das Modell, wie funktioniert das denn?
Das heißt, wir essen, der Darm stellt
solche Lipoproteine her
Und die heißen jetzt nicht faul der L oder LDR,
sondern die heißen Schülomikronen. Warum? Sei mal dahingestellt.
Die sind ganz groß und die sind natürlich so zusammengesetzt,
wie die Nahrung, die sie aufgenommen haben.
Wenn sie ja so viel pflanzliche Fette gegessen haben,
haben die viel pflanzliche Fette da drin,
wenn sie viel tierische Fette gegessen haben,
also viel tierische Fette da drin.
So ist das mal. Und wenn sie ganz viel,
ihr ersten Namen, sind die größer und dicker und
wenn sie nur Obst gegessen haben, sind die kleiner.
Dann kommt dieses Enzym wieder, was wir eben schon gesehen haben,
was die Trivicerede hier abbaut. Und dann haben wir was,
was ihr als Remne ins Schülomikronenremne ins Remnetz ist,
ist Englisch und Hass Restpartikel.
Aber Restpartikel hört sich auch so komisch an.
Der Fachausdruck ist Remnesch und dann wolltet ihr den hier
auch so gebrauchen
Das sind also die Schüler und Mikronen, die im Blut
schon abgebaut worden sind. Und während dieses Abbau werden Fettsäuren freigesetzt.
Weil so Triglitzeriede bestimmen, hat jedes Trigezerit halt drei Fettsäuren.
Und die sind dann entweder tierisch oder pflanzlich. Und diese Fettsäuren,
die brauchen wir natürlich im Körper, nämlich einmal für die Muskelkraft,
weil der Muskel lebt von den Fettsäuren,
der verbraucht die Energie von den Fettsäuren.
Und dummerweise gehen diese Vetter dann auch ins Wettgewebe.
Das haben wir alle nicht so gerne,
weil dann entsteht entweder der sogenannte oder auch Bierbauch oder die
dickeren Hüften
Der Rest hier, diese Restpartikel,
nachdem die Fettsäuren weggegangen sind, der geht in die Leber.
Die Leber weiß dann also genau, im Ende,
weil sie das dann aufnimmt, was wir gegessen haben.
Und die Leber entscheidet dann auch, was sie damit weitermacht. Wenn wir jetzt,
nicht wie hier dieser Mensch, so ganz normal und gut essen,
sondern wenn wir jetzt zu viel Nahrungsfette aufnehmen,
dann haben wir natürlich auch wesentlich mehr Schule und Mikronen,
dann haben wir wesentlich mehr Remlins.
Wir haben wesentlich mehr Fettsäuren und sie sehen, das Fettgewebe ist jetzt gewachsen.
Und das führt dann zu zwei Dingen. Nämlich auf der einen Seite,
dann zu diesem Blut, was wieder so viel fett.
Das heißt, wir haben dann diese großen Schüler,
Mikronen und die Schüler, Mikronen Reimmanns im Blut.
Das haben wir ja eben gesehen auf dem Bild.
Und am Ende ist es so, das führt natürlich zum Übergewicht.
Das ist hier mit dem Pferdgewebe angedeutet und zu einer Hyperlipidemie.
Beides ist nicht so gut. Weil was sind die Folgen?
Der Übeltäter war auch fett. Das ist mal so ein
Skelett, ja. Und Sie sehen, hier ist jetzt
das Bauchfett. Das sitzt also um die Organe rum.
Und das nennen wir gerne visterales Fett. Und das ist
das Fett, was mit einem hohen Risiko verknüpft ist.
Das ist nämlich das hier, der sogenannte Apfeltyp.
Wenn das Fett vermehrt hier ist, dann ist das negatives Fett.
Das ist so ein bisschen wie Eldelonadeel, das ist negativ.
Dieses Fettgewebe scheidet sehr viele schädliche Botenstoppe aus.
Das signalisiert also dem ganzen Körper auch eine negative Botschaft.
Und wir nennen es deswegen Hochrisikofett. Im Konkreten heißt das natürlich,
wenn, und das ist leider sehr viel bei den Männern,
dass die dann eben so einen Bauch ansetzen,
der dann spaßeshalber Bierbauch genannt wird. Das ist aber das,
wo man als Arzt sofort alle rote Antennen haben muss und sagen,
hier habe ich einen Patienten, der ein Risiko hat,
einen Herzinfarkt zu kriegen.
Wir Frauen namens einen Tick besser werden,
nämlich die Birnenform
Wir ärgern uns dann zweimal so über den dicken Po oder
die dicken Hüften, aber der Björn-Typ ist unproblematisch.
Das Fett an den Hüften ist das sogenannte Unterhaut-Fettgewebe.
Sie sehen hier so dieses Gelbe, was hier getan hat.
Das ist Unterhaut-Fett, Fett, das ist in seiner physiologischen
Wirkung anders als das visterale Fett und ist weniger gefährlich.
Ich zeig da nicht mehr, Ben lag zu,
aber es gibt natürlich auch Frauen, die die Apfelvorhammer umgekehrt,
die Männer, die Gebirgenform haben, das liegt an den Hormonen,
wie viel Testosteron und Östrogen man hat.
Aber gefährlich ist das das Bauchfett, was so viele negative
Signale aussendet, dass dann die Gefäße stärker betroffen werden.
Und auch, dass sich das Philipp Pitro-Profil, das Libopottien-Profil
negativ darstellt. Aber nochmal zurück zu unseren Schulomikron Reimlands,
die nach dem Essen rumschwimmen im Blut.
Wie habe ich Ihnen hier dargestellt? Die liefern ganz genauso
wie die LL. Das ist das parallele Bild.
Können die durch das Endotel? Und vielleicht muss man hier
eins dazu sagen. Hier gehen wir immer davon aus,
dass es intaktes Endotel ist. Es gibt zwei entscheidende Dinge,
mit denen sie ihr Endotel zerstören können oder
mindestens einreißen können
Erstens natürlich mit etwas, was sie nicht so gut beeinflussen können,
aber was sie einstellen sollten, wenn sie es haben,
nämlich Hochdruck. Wenn durch die Gefäße das Blut mit einer
hohen Kraft fließt, dann reißt es natürlich dieses Endotail ein.
Das kann sich, glaube ich, jeder, das ist die physikalische Kraft.
Und das zweite, das können sie wirklich beeinflussen.
Denn es gibt eine chemische Nochse, die da angreift.
Wenn man sie einmal an der Zigarette ziehen,
produzieren sie für den Körper 10 hoch 16 freie Radikale und
die freien Radikale greifen chemisch diese Wand an,
Und damit haben sie jeweils die Wand nicht mehr intakt.
Und diese ganzen Nipoporteine, die da so rumschwimmen können,
einfach ungehemmt in die Arterienwand. Das heißt,
rauchen und hohes Cholesterin oder hau rauchen und viel Essen und Remlins,
ist natürlich nicht nur doppelt, sondern potenziert,
die das Risiko für die kardiovaskuläre Erkrankung für den Herzinfarkt.
Also, das cholesterin wird hier eingelagert und macht die,
ich habe man versucht, so eine Schaumzelle zu malen.
Jetzt bräuchten wir genug HDL. Und ich habe die HDL
aber jetzt hier anders eingemalt, nämlich gestrichelt. Das hat den Grund,
Ohne, dass ich da Ihnen das jetzt alles erkläre,
aber es ist so, dass in den allermeisten Fällen die Patienten,
die ein hohes Trigglitzer rät, hohe Remnenz haben,
auch niedrige HDLA haben.
Und das ist natürlich doppelt schlecht nach dem Modell,
was Sie jetzt hier gelernt haben.
Das heißt, man möchte die HDL erhöhen. Und ich sage
Ihnen gleich noch ein Wort dazu, wie das gehen könnte.
Das heißt, im Ende der Nahrungsfette, also das,
was hier so mal eigentlich ganz lecker aussieht,
führen auch zu Fettablagerungen und zwar auch zu Cholesterinablagerungen,
weil in diesen Partikeln immer auch Cholesterin ist und natürlich zur Athesklose.
Ein bisschen jetzt wissenschaftliche Daten im Sinne von klinischen Studien
Das ist eine Studie, die schon sehr alt ist.
Seit 1994 gibt es die, die sagt,
dass die postmoniale Huper-Trigget zur Ryddemie, also das,
was wir nach dem Essen eben schon optisch gesehen haben,
ist jetzt hier in einer Kurve dargestellt, als Risikofaktor für KKK.
Hier ist eine Gruppe von Patienten mit KKK, Coronare Herzerkrankung,
Herzinfarkt, die haben schon eine HIP und da sehen sie selbst nüchtern,
haben die schon, das ist jetzt hier in Millimol,
da müssen sie, das ist eine andere Art,
das zu messen.
Also die haben hier schon irgendwie 300... Milligramm Prodete,
Liter, Trigget zur Rede. Und dann,
wenn die was essen, denn das ist hier die Zeit,
nach dem Essen,
da steigen die hochdramatisch an
Das ist eine dramatische Hyperlipidemie,
das ist nicht so schwierig zu erkennen und wahrscheinlich die meisten
von Ihnen oder auch die meiste Bevölkerung hat das nicht.
Kritisch ist das hier, wir sehen die zwei Kurven,
die fangen ziemlich gleich an. Die Unterräume mit den
offenen Zirkeln oder offenen Kreisen, das sind die Kontrollen.
Die fangen mit einem normalen Wert an, das hieße in
Milligramm pro Deziliter ungefähr 150. Die steigen dann an über drei Stunden,
das haben wir eben optisch gesehen, vier Stunden, fünf Stunden,
sechs Stunden, nach sieben Stunden sind sie wieder unten.
Das ist also jetzt einfach nur mal als Kurve dargestellt,
was sie eben gesehen haben.
Und dann haben wir diese Gruppe hier.
Das ist die eigentlich interessante
Patienten mit Herzinfarkt, aber ohne, dass sie eine erkennbare Hyperlipidemie haben
im nüchternen Zustand, so wie der Doktor immer misst.
Aber hier sehen Sie, dass diese Patienten mit der Herzinfarkt,
die zwar keine erkennbare Hyperliprimie haben, in dieser postbranialen Phase,
also nach dem Essen deutlich länger,
diese dicken Partikel da rumschwimmen haben.
Und das will man nicht, weil die lagern sich alle,
wie sie eben gesehen haben, in die Gefäße ein.
Das ist also das Kritische. Und wo ist das jetzt
besonders kritisch? Da gehen wir nochmal auf dieses Bild
Herr Jos wird ja noch kommen und über Diabetes reden,
aber man kann über lipide nicht reden, über Träge zu reden nicht reden,
wenn man nicht auch über den Diabetes redet.
Weil anders als sie wahrscheinlich alle sagen würden, wenn man sie fragt,
ein Diabetiker, wenn man Diabetes und Libide sagt,
der hat kein Problem mit dem Cholesterin.
Der hat ein Problem mit den Remnens. Warum? Wenn
beim Typ 2 Diabetes das Insulin nicht wirkt und sie wissen ja,
dass es Typ 1 Diabetes hat, man keinen Insulin,
Insulin ist das Hormon, was alles,
was man ist, im Körper ordentlich verteilt.
Wenn man aber das Insulin nicht hat,
wie beim Typ 1 Diabetes,
das ist eine Situation und die andere,
die wir hier haben beim Typ 2,
die haben genug Insulin
Wenn in der ersten Phase ihre Erkrankung, das Insulin wirkt nicht mehr.
Und wenn das Insulin nicht wirkt, dann wären die Nahrungslipider auch nicht abgebaut.
Das heißt, die Aufnahme in die Leber,
der Abbau durch dieses Enzym, die Lipopopottien, die Pause,
das alles funktioniert nur dann richtig, wenn Imsulin wirkt.
Das heißt, als eine wichtige Botschaft würde ich sie einfach bitten,
mitzunehmen. Diabetes ist nicht nur eine Erkrankung des Zuckerstoffwechsels.
In so Diabetes ist eine Erkrankung, in der postpranialen Phase,
wo das Insulin sowohl auf den Zucker als auch auf die Fette wirkt.
Und ich zeige ihnen jetzt, woran ein Diabetiker stirbt.
Der stirbt nämlich nicht am Zucker
Aber vorher noch, es kommt zu einer Hyperdipademie nach dem Essen und Hohen Trigger
zu reden im Blut, wenn das Insulin nicht wirkt.
Und das ist das, was eine sehr wichtige Botschaft ist.
Und wenn Sie sich angucken, das sind jetzt Risikopatienten.
Und die Diabetiker sind Hochrisikopatienten in Bezug auf den Herzinfarkt.
Nehmen wir nur das Blaue. Das sind nicht Diabetiker.
Und das ist die Inzidenz über sieben Jahre an den Farb zu kriegen.
Das heißt, die ist ganz, ganz gering in den nächsten sieben Jahren.
Wenn man keinen Diabetes hat und natürlich auch noch keinen Myokat, keinen Herzinfarkt hatte.
Und ein Diabetiker, Risiko ist, ich würde sagen,
ungefähr mindestens fünfmal so hoch, wenn ich höher.
Und wenn man schon einen Murokkat-Infarkt hatte und nicht Diabetiker ist,
dann hat man ungefähr so ein Risiko so hoch wie ein Diabetiker,
ohne dass man einen Mirokkat-Infarkt hatte.
Und wenn man schon einen Infarkt hatte und Diabetiker ist,
dann ist das Risiko. Sky high. Das heißt,
das Problem der Diabetiker ist offensichtlich, erstmal denkt man der Zucker,
aber sterben tun die alle an einem Herzinfarkt.
Ist das jetzt, was hier gezeigt ist, das,
wo wir alle darauf zusteuern, weil Sie wissen alle,
wie die Zahlen sind.
Und wenn wir jetzt mal in den Ernährungsbericht der Deutschen Gesellschaft
für Ernährung guckt, dann scheint das richtig zu sein,
denn wir gehen mal hier nach Hamburg.
Hier sind alle Bundesländer. Hier ist das Übergewicht,
BMI 25 bis 30. Sie wissen,
man sollte ein BMI, ein Body-Must-Index unter 25 haben.
Das sind die mit dem Übergewicht, das sind die gelben.
Und mit einer Adipositas. Das heißt, ein BMI,
BMI über 30, das ist schon echt mollig, ne?
Da sehen Sie, dass in Hamburg 13 Prozent der Männern
zwischen 1880 Jahre
eine Adipositas haben
Und insgesamt, wenn wir jetzt mal hier so hintergehen,
knapp unter 60 Prozent übergewichtig sind.
60 Prozent der Männer zwischen 18 und 80 in Hamburg sind übergewichtig.
Also ist das gar nicht so falsch, dieses Bild.
Und Sie sehen, das gilt natürlich nicht nur für Hamburg.
Hamburg steht ja noch gut aus im Vergleich mit den anderen Bundesländern.
Das sind reelle Zahlen aus der Verzehrsstudie von 2008. Und das ist
nicht besser gewesen seitdem. Und das soll Ihnen die Botschaft sagen,
dass das, was ich Ihnen sage,
zu den Träge zu reden und der Ernährung und den Schüler und Mikronen,
und ich hoffe,
Sie haben ein bisschen was davon behalten,
das ist schon durchaus relevant in unserer Gesellschaft und auch
durchaus relevant für Hamburg
Das heißt, Übergewicht? Durch zu viel Essen. Es entsteht
eine Insulinresistenz. Das heißt, das Insulin kann nicht mehr wirken.
Es entsteht der Diabetes, es entsteht die Hyper-Hyper-Lypidemie und es entsteht der Herzinfarkt.
Und das haben wir alle ganz alleine in der Hand.
Denn für den Diabetes, gibt es eine Predisposition? Das heißt,
wenn wir beide Geschwister werden und haben die beiden,
haben die gleichen Gene, Zwillingsgeschwister,
und der eine macht ganz viel Sport und ist gesund,
dann wird ja kein Diabetes entwickeln.
Und der andere mit genau der gleichen genetischen Predisposition wird einen
Diabetes entwickelt. Das ist nicht also in unserer Hand,
das nicht zu kriegen
Denn was wir jetzt besprochen haben, ist,
von der Situation des normalen Gefäßes, gedauert es Jahrzehnte,
bis sich über all das,
was wir eben gesehen haben, zu viel Essen,
Hoheträge zur Rede oder auch genetisch Cholesterinablagerung führt zu dem,
was wir asymptomatische Artestklorose nennen.
Und das merken Sie nicht. Sie haben alle schon mal gehört,
es gibt Marathonläufer, die denkt man ja seinen Gesunden.
Die fallen mitten im Marathon mit einem Herzinfarkt um,
weil die nämlich hier waren.
Und das sind dann Minuten. Und dann kommt der Infarkt
, weil sich hier ein Thrombus reinlegt
Das heißt, mein Anliegen mit dem Vortrag und mit meiner Arbeit ist,
diesen Prozess zu unterbrechen und uns alle mit in
etwa solchen sauberen Gefäßen zu hinterlassen, das ist Prävention.
Und dazu muss man die Forschung machen, die wir gemacht haben,
um zu zeigen, dass Lipide eben den Herzinfarkt auslösen.
Und vielleicht eins noch zu erinnern, dieser kleine Junge,
der hatte nur hohes Cholesterin, LDL 700.
Der hatte keinen Hochdruck, der hat nicht geraucht,
der hat all das andere nicht.
Und da so wichtig sind eben die Lipide.
Unterm Strich also das richtige Essen,
eine gute Mischung aus Fleisch, ein bisschen,
natürlich kann man
Fleisch essen
Gemüse, Kartoffeln, all die Dinge, die eigentlich sehr
gesund ist. Natürlich Brot. Sie haben eben gesagt,
Weizen, Dinkel, pflanzliche Produkte und nicht zu vergessen,
auch mal ein bisschen bewegen, weil das habe ich,
jetzt bin ich nicht drauf eingegangen, aber natürlich die Energie,
die wir aufnehmen, darf nie mehr sein als die,
wie wir abgeben.
Und wenn wir den ganzen Tag am Schreibtisch sitzen,
dann müssen wir natürlich weniger essen,
als wenn wir den ganzen Tag Fahrrad fahren.
Also diese Mischung, auch wenn das jetzt sehr verallgemeinert ist,
ist aber genau das, was wir brauchen,
pflanzliche Anteile an pflanzlicher einer erhöhen, tierische Produkte runterfahren,
und ausreichend bewegen. Dann können wir das,
was wir gerade da nochmal in diesem Bild gesehen haben,
schon mal haben wir es in unserer Hand, es zu verbessern.
Und in diesem Sinne, danke für Ihre Aufmerksamkeit und hoffe,
dass ich Food and Hells in der richtigen Mischung gebracht habe.
Ich weiß nicht, was Ihr Hintergrund ist,
aber vielleicht haben Sie
was mitgenommen